Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Antibodi eksperimental untuk Parkinson, Alzheimer dapat menyebabkan peradangan berbahaya – ScienceDaily


Sebuah tim yang dipimpin oleh para ilmuwan di Scripps Research telah membuat penemuan yang menunjukkan bahwa terapi antibodi eksperimental untuk Parkinson dan Alzheimer memiliki efek samping yang tidak diinginkan – radang otak – yang mungkin harus diatasi jika pengobatan ini bekerja sebagaimana mestinya.

Perawatan antibodi eksperimental untuk target Parkinson dari gumpalan abnormal protein alpha-synuclein, sementara perawatan antibodi eksperimental untuk Alzheimer menargetkan gumpalan abnormal protein beta amiloid. Terlepas dari hasil yang menjanjikan pada tikus, pengobatan potensial ini sejauh ini belum menunjukkan banyak keberhasilan dalam uji klinis.

“Temuan kami memberikan penjelasan yang mungkin mengapa perawatan antibodi belum berhasil melawan penyakit neurodegeneratif,” kata penulis senior studi Stuart Lipton, MD, PhD, Ketua Yayasan Keluarga Step di Departemen Kedokteran Molekuler dan salah satu direktur pendiri Pusat Obat Baru Neurodegenerasi di Scripps Research.

Lipton, juga seorang ahli saraf klinis, mengatakan penelitian ini menandai pertama kalinya para peneliti memeriksa peradangan otak yang disebabkan oleh antibodi dalam konteks manusia. Penelitian sebelumnya dilakukan pada otak tikus, sedangkan penelitian saat ini menggunakan sel otak manusia.

Studi tersebut akan muncul di Prosiding National Academy of Sciences selama pekan tanggal 29 Maret.

Pendekatan yang mungkin perlu diubah

Penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer dan Parkinson menimpa lebih dari 6 juta orang Amerika. Penyakit ini umumnya menampilkan penyebaran kelompok protein abnormal di otak, dengan campuran protein yang berbeda mendominasi pada kelainan yang berbeda.

Strategi pengobatan yang jelas, yang mulai dikejar oleh perusahaan farmasi pada tahun 1990-an, adalah menyuntikkan antibodi kepada pasien yang secara khusus menargetkan dan membersihkan kelompok protein ini, yang juga disebut agregat.

Agregat tersebut tidak hanya mencakup kelompok besar yang diamati oleh ahli patologi pada otak pasien saat otopsi, tetapi juga kelompok yang jauh lebih kecil dan lebih sulit dideteksi yang disebut oligomer yang sekarang secara luas dianggap paling berbahaya bagi otak.

Persisnya bagaimana gugus protein ini merusak sel-sel otak adalah area penyelidikan aktif, tetapi peradangan kemungkinan merupakan faktor penyebabnya. Pada Alzheimer, misalnya, oligomer beta amiloid diketahui mengubah sel-sel kekebalan otak yang disebut mikroglia ke keadaan peradangan di mana mereka dapat merusak atau membunuh neuron sehat di sekitarnya.

Temuan mengejutkan

Lipton dan rekannya sedang mempelajari kemampuan oligomer alfa sinuklein untuk memicu keadaan peradangan ini ketika mereka menemukan temuan yang mengejutkan: Sementara oligomer sendiri memicu peradangan pada mikroglia yang berasal dari sel induk manusia, menambahkan antibodi terapeutik membuat peradangan ini menjadi lebih buruk, bukan lebih baik. Tim melacak efek ini bukan ke antibodi itu sendiri, tetapi ke kompleks yang dibentuk dengan antibodi dan target alpha synuclein mereka.

Agregat beta amiloid sering hidup berdampingan dengan agregat alfa sinuklein yang terlihat di otak Parkinson, seperti halnya sinuklein alfa yang sering hidup berdampingan dengan beta amiloid di otak Alzheimer.

Dalam studi tersebut, para peneliti menambahkan oligomer beta amiloid ke dalam campuran mereka, meniru apa yang akan terjadi dalam kasus klinis, dan menemukan bahwa hal itu memperburuk peradangan. Menambahkan antibodi beta anti-amiloid memperburuknya lebih jauh. Mereka menemukan bahwa antibodi alpha synuclein dan antibodi amyloid beta memperburuk peradangan ketika mereka berhasil mencapai target oligomer mereka.

Lipton mencatat bahwa hampir semua studi sebelumnya tentang efek perawatan antibodi eksperimental dilakukan dengan mikroglia tikus, sedangkan eksperimen utama dalam studi ini dilakukan dengan mikroglia yang diturunkan dari manusia – baik dalam kultur sel atau ditransplantasikan ke otak tikus yang sistem kekebalannya. telah direkayasa untuk menampung mikroglia manusia.

“Kami melihat peradangan ini pada mikroglia manusia, tetapi tidak pada mikroglia tikus, dan dengan demikian efek peradangan besar ini mungkin telah diabaikan di masa lalu,” kata Lipton.

Cl peradangan jenis yang diamati dalam penelitian ini, ia menambahkan, dapat dibayangkan membalikkan manfaat pengobatan antibodi pada pasien tanpa terlihat jelas secara klinis.

Lipton mengatakan bahwa dia dan rekan-rekannya baru-baru ini mengembangkan obat eksperimental yang mungkin dapat melawan peradangan ini dan dengan demikian mengembalikan manfaat pengobatan antibodi di otak manusia. Mereka secara aktif mengerjakan ini sekarang.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Slot Online