Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Antibodi yang mengubah sel penghasil glukagon menjadi sel penghasil insulin menyembuhkan model tikus dari penyakit tersebut – ScienceDaily


Memblokir reseptor sel untuk glukagon, hormon penghitung insulin, menyembuhkan model tikus diabetes dengan mengubah sel penghasil glukagon menjadi produsen insulin, sebuah tim yang dipimpin oleh UT Southwestern melaporkan dalam sebuah studi baru. Penemuan ini dipublikasikan secara online di PNAS, dapat menawarkan cara baru untuk mengobati diabetes tipe 1 dan tipe 2 pada orang.

Lebih dari 34 juta orang Amerika menderita diabetes, penyakit yang ditandai dengan hilangnya sel beta di pankreas. Sel beta menghasilkan insulin, hormon yang diperlukan sel untuk menyerap dan menggunakan glukosa, sejenis gula yang bersirkulasi di dalam darah dan berfungsi sebagai bahan bakar seluler.

Pada diabetes tipe 2, jaringan tubuh mengembangkan resistensi insulin, mendorong sel beta mati karena kelelahan karena mengeluarkan insulin berlebih untuk memungkinkan sel mengambil glukosa. Pada diabetes tipe 1, yang mempengaruhi sekitar 10 persen populasi diabetes, sel beta mati karena serangan autoimun. Kedua jenis diabetes tersebut menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang parah yang pada akhirnya menyebabkan sejumlah kemungkinan komplikasi, termasuk kehilangan anggota tubuh dan penglihatan, kerusakan ginjal, koma diabetes, dan kematian.

Sebagian besar pengobatan diabetes berfokus pada insulin, tetapi rekannya – hormon glukagon yang diproduksi oleh sel alfa di pankreas – hanya mendapat sedikit perhatian, kata pemimpin studi May-Yun Wang, Ph.D., asisten profesor internal. kedokteran di UTSW. Glukagon mengikat reseptor pada sel di hati, mendorong organ ini untuk mengeluarkan glukosa. Beberapa penelitian terbaru menunjukkan bahwa menipiskan glukagon atau memblokir reseptornya dapat membantu hewan penelitian atau manusia dengan diabetes mengelola kadar glukosa mereka dengan lebih baik. Tetapi bagaimana fenomena ini terjadi belum diketahui.

Untuk menjawab pertanyaan ini, Wang dan rekan-rekannya, termasuk William L. Holland, Ph.D., mantan asisten profesor penyakit dalam di UTSW yang sekarang di University of Utah, dan Philipp E. Scherer, Ph.D., profesor ilmu penyakit dalam dan biologi sel di UTSW dan direktur Pusat Penelitian Diabetes Touchstone UTSW, menggunakan antibodi monoklonal – protein buatan manusia yang bertindak seperti antibodi manusia dan membantu sistem kekebalan mengidentifikasi dan menetralkan apa pun yang mereka ikat – melawan reseptor glukagon di model tikus diabetes.

Dalam satu model, yang disebut PANIC-ATTAC (apoptosis sel beta pulau pankreas melalui aktivasi kaspase 8 yang ditargetkan), mutasi genetik menyebabkan sel beta mati secara selektif ketika tikus ini menerima pengobatan kimia. Setelah sel beta hewan ini habis, para peneliti memberikan antibodi monoklonal terhadap reseptor glukagon. Perawatan mingguan dengan antibodi secara substansial menurunkan gula darah hewan pengerat, efek yang berlanjut bahkan berminggu-minggu setelah perawatan dihentikan.

Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahwa jumlah sel di pankreas hewan ini meningkat secara signifikan, termasuk sel beta. Mencari sumber efek ini, para peneliti menggunakan teknik yang disebut pelacakan garis keturunan untuk memberi label pada sel alfa mereka. Ketika mereka mengikuti sel alfa ini melalui putaran pembelahan sel, mereka menemukan bahwa pengobatan dengan antibodi monoklonal mendorong beberapa populasi sel alfa penghasil glukagon untuk diubah menjadi sel beta penghasil insulin.

Meskipun model PANIC-ATTAC memiliki kehilangan sel beta yang sama dengan yang terjadi pada diabetes Tipe 1 dan Tipe 2, ia kehilangan serangan autoimun yang memicu diabetes Tipe 1. Untuk melihat apakah sel beta dapat pulih melalui konversi sel alfa dalam keadaan ini, para peneliti bekerja dengan model tikus yang berbeda yang disebut tikus nonobese diabetic (NOD) di mana sel beta mereka habis melalui reaksi autoimun. Ketika hewan-hewan ini diberi dosis antibodi monoklonal, sel beta kembali, meskipun sel kekebalan aktif.

Dalam model hewan ketiga yang lebih mirip dengan sistem manusia, para peneliti menyuntikkan sel alfa dan beta manusia ke tikus NOD yang imunodefisiensi – sel yang cukup untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk membuat hewan tersebut mengalami diabetes. Ketika tikus ini menerima antibodi monoklonal melawan reseptor glukagon, jumlah sel beta manusia mereka meningkat, melindungi mereka dari diabetes, menunjukkan bahwa pengobatan ini dapat melakukan hal yang sama untuk manusia.

Holland mencatat bahwa mampu mendorong sel alfa untuk bergeser ke sel beta bisa sangat menjanjikan bagi penderita diabetes tipe 1. “Bahkan setelah beberapa dekade serangan autoimun pada sel beta mereka, penderita diabetes tipe 1 masih memiliki jumlah sel alfa yang berlimpah. Mereka bukanlah sel di pankreas yang mati,” katanya. “Jika kita dapat memanfaatkan sel alfa itu dan mengubahnya menjadi sel beta, itu bisa menjadi pengobatan yang layak untuk siapa pun dengan diabetes tipe 1.”

Mampu memproduksi insulin asli, tambah Wang, dapat memiliki keuntungan yang signifikan dibandingkan suntikan dan pompa insulin yang digunakan oleh penderita diabetes Tipe 1 dan Tipe 2. Akhirnya, katanya, antibodi monoklonal serupa dapat diuji pada penderita diabetes dalam uji klinis.

“Meskipun penderita diabetes tipe 1 dan tipe 2 mencoba yang terbaik untuk mengendalikan glukosa, glukosa berfluktuasi cukup masif sepanjang hari bahkan dengan pompa tercanggih,” kata Wang. “Memberi mereka kembali sel beta mereka dapat membantu memulihkan regulasi alami yang jauh lebih baik, sangat meningkatkan regulasi glukosa dan kualitas hidup.”

Scherer memegang Gifford O. Touchstone, Jr. dan Randolph G. Touchstone Distinguished Chair dalam Diabetes Research dan Touchstone / West Distinguished Chair dalam Diabetes Research.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel