Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Bagaimana SARS-CoV-2 membajak sel manusia untuk menghindari sistem kekebalan – ScienceDaily


Para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas California San Diego telah menemukan satu cara di mana SARS-CoV-2, virus korona yang menyebabkan COVID-19, membajak mesin sel manusia untuk menumpulkan respons kekebalan, memungkinkannya membangun infeksi, menggandakan, dan menyebabkan penyakit. .

Singkatnya, genom virus ditandai dengan penanda khusus oleh enzim manusia yang memberi tahu sistem kekebalan untuk berhenti, sementara pada saat yang sama meningkatkan produksi protein permukaan yang digunakan SARS-CoV-2 sebagai “gagang pintu”. untuk memasuki sel.

Studi yang dipublikasikan pada 22 April 2021 di Laporan Sel, membantu meletakkan dasar untuk imunoterapi anti-virus baru – perawatan yang bekerja dengan meningkatkan sistem kekebalan pasien, daripada membunuh virus secara langsung.

“Sangat cerdas virus ini menggunakan mesin induk untuk secara bersamaan masuk ke mode siluman dan masuk ke dalam lebih banyak sel,” kata Tariq Rana, PhD, profesor dan kepala Divisi Genetika di Departemen Pediatri di UC San Diego School of Medicine. dan Pusat Kanker Moores. “Semakin banyak yang kita ketahui tentang bagaimana virus membentuk dirinya sendiri di dalam tubuh, semakin siap kita untuk mengganggunya.”

Dalam sel manusia, gen (DNA) ditranskripsi menjadi RNA, yang kemudian diterjemahkan menjadi protein, molekul yang menyusun sebagian besar sel. Tapi itu tidak selalu mudah. Sel secara kimiawi dapat memodifikasi RNA untuk mempengaruhi produksi protein. Salah satu modifikasi ini adalah penambahan gugus metil ke adenosin, salah satu bahan penyusun RNA. Dikenal sebagai N6-methyladenosine (m6A), modifikasi ini umum terjadi pada manusia dan organisme lain, termasuk virus.

Berbeda dengan manusia, seluruh genom beberapa virus, termasuk SARS-CoV-2, terdiri dari RNA, bukan DNA. Dan alih-alih membawa-bawa mesin untuk menerjemahkannya menjadi protein, virus corona membuat sel manusia melakukan pekerjaan itu.

Rana dan timnya sebelumnya menemukan bahwa m6A berperan penting dalam infeksi HIV dan virus Zika. Dalam studi terbaru mereka, para peneliti menemukan bahwa enzim manusia METTL3 menambahkan kelompok metil untuk memasukkan m6A dalam RNA SARS-CoV-2. Modifikasi itu mencegah RNA virus memicu molekul inflamasi yang dikenal sebagai sitokin. Yang mengejutkan tim, aktivitas METTL3 juga menyebabkan peningkatan ekspresi gen pro-virus – yang menyandikan protein yang dibutuhkan untuk replikasi dan kelangsungan hidup SARS-CoV-2, seperti ACE2, reseptor permukaan sel yang digunakan virus untuk memasuki sel manusia. .

“Masih harus dilihat mengapa sel kita membantu keluarnya virus seperti ini,” kata Rana.

Ketika tim mengeluarkan METTL3 dari sel di laboratorium, menggunakan pembungkaman gen atau metode lain, mereka melihat kebalikannya – molekul pro-inflamasi yang dikenal sebagai RIG1 mengikat RNA virus, lebih banyak sitokin inflamasi diproduksi, dan gen pro-virus dihambat. . Pada akhirnya, menghambat replikasi virus METTL3 ditekan.

Untuk melihat bagaimana mekanisme ini bekerja di dunia nyata, tim membandingkan sampel paru-paru post-mortem dari pasien COVID-19 dan biopsi paru-paru yang sehat. Pada pasien yang meninggal karena COVID-19 parah, tim menemukan, ekspresi METTL3 lebih rendah dan gen inflamasi meningkat. Itu masuk akal pada tahap COVID-19 selanjutnya, kata Rana, karena badai sitokin – aktivasi berlebihan dari sistem kekebalan pasien – diketahui memperburuk penyakit.

“Ini seperti ada dua fase infeksi – yang pertama, virus membutuhkan METTL3 untuk membantunya menghindari respons kekebalan,” katanya, “tetapi pada fase kedua, begitu virus bereplikasi seperti orang gila, lebih baik untuk downregulate METTL3. “

Tim Rana sekarang memvalidasi temuan mereka pada model hewan, dan mengembangkan penghambat METTL3 untuk diuji sebagai terapi eksperimental potensial untuk COVID-19.

“Kami berharap dengan memanipulasi tingkat m6A dalam virus, kami mungkin dapat mengatur waktu respons imun bawaan dengan cara yang bermanfaat bagi pasien COVID19, terutama untuk pasien ringan atau sedang yang belum mengembangkan cytokine storm,” kata Rana. “Tantangannya adalah bahwa sel memiliki banyak enzim lain seperti METTL3, yang dikenal sebagai metiltransferase, sehingga menghambatnya perlu dilakukan dengan sangat spesifik, pada waktu tertentu.”

Rekan penulis studi ini meliputi: Na Li, Hui Hui, Bill Bray, Rob Knight, Davey Smith, Aaron F. Carlin, UC San Diego; Gwendolyn Michelle Gonzalez, Yinsheng Wang, UC Riverside; Mark Zeller, Kristian G. Anderson, Penelitian Skrip.

Pengungkapan: Tariq Rana adalah pendiri ViRx Pharmaceuticals dan memiliki kepentingan ekuitas di perusahaan. Persyaratan pengaturan ini telah ditinjau dan disetujui oleh University of California San Diego sesuai dengan kebijakan konflik kepentingannya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lapak Judi