Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Bagaimana sel mendaur ulang mesin yang menggerakkan motilitasnya? – ScienceDaily


Kelompok peneliti di Universitas Helsinki dan Institut Jacques Monod, Paris, menemukan mekanisme molekuler baru yang mendorong migrasi sel. Penemuan ini menjelaskan mekanisme yang mendorong pergerakan sel kanker yang tidak terkendali, dan juga merevisi ‘tampilan buku teks’ dari migrasi sel.

Kemampuan sel untuk bergerak di dalam tubuh kita sangat penting dalam penyembuhan luka, serta sel kekebalan untuk berpatroli di jaringan kita untuk berburu bakteri dan virus patogen. Di sisi lain, pergerakan sel yang tidak terkendali adalah ciri khas invasi dan metastasis kanker.

Mesin yang mendorong migrasi sel adalah jaringan kompleks filamen dinamis yang terdiri dari aktin protein. Aktin ada dalam bentuk monomer, tetapi seperti batu bata Lego, berbagai jenis struktur berserabut dapat dibangun dari monomer aktin dalam sel. Filamen aktin diatur dalam sel sedemikian rupa sehingga ujung plusnya yang memanjang dengan cepat menghadap ke membran plasma, sedangkan ujung minusnya diorientasikan menjauh dari membran plasma. Perpanjangan filamen aktin pada ujung plusnya terhadap membran plasma menghasilkan kekuatan untuk mendorong ujung depan sel ke depan selama migrasi sel. Untuk menjaga suplai subunit aktin monomer yang cukup untuk pemanjangan filamen, filamen aktin harus segera dibongkar di dalam sel, dan ini diyakini terjadi pada ujung minusnya. Faktor penting yang membatasi pembongkaran filamen aktin sampai ke ujung minusnya adalah Capping Protein, yang mengikat sangat erat ke ujung plus filamen untuk memblokir pemanjangan dan pemendekan filamen.

Sebuah studi baru diterbitkan di Biologi Sel Alam mengungkapkan bahwa ‘tampilan buku teks’ dari migrasi sel ini perlu direvisi. Penelitian, yang dipimpin oleh Profesor Akademi Pekka Lappalainen dari Institut Bioteknologi HiLIFE, Universitas Helsinki, mengungkapkan bahwa protein pengikat aktin yang dilestarikan, Twinfilin, secara efisien menghilangkan Capping Protein dari ujung plus filamen. Hal ini menyebabkan depolimerisasi filamen juga dari ujung plus ‘tua’ mereka, yang tidak lagi mendorong ujung depan sel ke depan. Dengan tidak adanya Twinfilin, daur ulang filamen aktin berkurang, filamen mendorong tepi sel ke depan dengan kurang efisien, dan migrasi sel lebih lambat.

“Hasil kami menunjukkan bahwa Twinfilin dan Capping Protein membentuk ‘jam molekuler’, yang memastikan bahwa filamen aktin ‘produktif’ yang mendorong membran plasma memiliki pasokan monomer aktin yang cukup, sedangkan filamen aktin ‘tua’ yang tidak lagi mendorong membran plasma dibongkar, “kata Lappalainen.

“Studi ini menyoroti kebutuhan beberapa protein dengan fungsi berbeda untuk bertindak secara sinergis untuk menjaga morfologi normal dan fungsi jaringan aktin dalam sel,” lanjut Dr. Markku Hakala yang merupakan penulis utama studi ini.

Meskipun penelitian ekstensif, mekanisme yang tepat di mana monomer aktin didaur ulang dalam sel tetap sulit dipahami. Studi baru ini menambahkan bagian penting dalam teka-teki ini dengan mengungkap bagaimana Capping Protein dihilangkan dari ujung plus filamen aktin untuk memungkinkan pembongkarannya dengan cepat. Temuan ini juga menjadi dasar untuk studi lebih lanjut untuk memahami bagaimana penyimpangan dalam mesin pembongkaran aktin menyebabkan penyakit parah dan gangguan perkembangan.

“Ekspresi Twinfilin yang tidak terkontrol terkait dengan banyak penyakit, seperti invasi kanker payudara dan perkembangan limfoma. Oleh karena itu, pekerjaan kami juga menjelaskan mekanisme molekuler yang mendorong pergerakan sel kanker yang tidak terkontrol,” Lappalainen menyimpulkan.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Helsinki. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Data SGP