Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Bakteri penyebab TB mengingat stres sebelumnya, bereaksi cepat terhadap stres baru – ScienceDaily


Bakteri tuberkulosis telah berevolusi untuk mengingat pertemuan yang membuat stres dan bereaksi cepat terhadap stres di masa depan, menurut sebuah studi oleh bioteknologi komputasi di Universitas Rice dan pakar penyakit menular di Sekolah Kedokteran Rutgers New Jersey (NJMS).

Diterbitkan secara online di jurnal akses terbuka mSystems, penelitian ini mengidentifikasi mekanisme genetik yang memungkinkan bakteri penyebab TB, Mycobacterium tuberculosis, merespons stres dengan cepat dan dengan cara yang “bergantung pada riwayat,” kata penulis terkait Oleg Igoshin, profesor bioteknologi di Rice.

Para peneliti telah lama menduga bahwa kemampuan bakteri TB untuk tetap tidak aktif, terkadang selama beberapa dekade, berasal dari kemampuan mereka untuk berperilaku berdasarkan pengalaman masa lalu.

TB laten adalah masalah global yang sangat besar. Meskipun TB membunuh sekitar 1,5 juta orang setiap tahun, Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan bahwa 2-3 miliar orang terinfeksi bentuk bakteri TB yang tidak aktif.

“Ada semacam perjanjian damai antara sistem kekebalan dan bakteri,” kata Igoshin. “Bakteri tidak tumbuh, dan sistem kekebalan tidak membunuhnya. Tetapi jika orang menjadi terganggu kekebalannya karena kekurangan gizi atau AIDS, bakteri tersebut dapat diaktifkan kembali.”

Salah satu kandidat yang paling mungkin untuk peralihan genetik yang dapat mengalihkan bakteri TB ke keadaan tidak aktif adalah jaringan pengatur yang diaktifkan oleh stres yang disebabkan oleh serangan sel kekebalan. Jaringan merespons dengan mengaktifkan beberapa lusin gen yang digunakan bakteri untuk bertahan dari stres. Berdasarkan model komputasi Rice, Igoshin dan kolaborator lama Rutgers NJMS Maria Laura Gennaro dan rekannya memperkirakan peralihan seperti itu pada tahun 2010. Menurut teori, sakelar tersebut berisi mekanisme kontrol ultrasensitif yang bekerja dalam kombinasi dengan beberapa putaran umpan balik untuk memungkinkan histeresis , atau perilaku yang bergantung pada sejarah.

“Idenya adalah bahwa jika kita mengekspos sel pada nilai stres menengah, dimulai dari keadaan bahagia mereka, mereka tidak memiliki banyak respon,” jelas Igoshin. “Tapi jika Anda cukup menekan mereka untuk menghentikan pertumbuhannya, dan kemudian mengurangi tingkat stres kembali ke tingkat menengah, mereka tetap stres. Dan bahkan jika Anda sepenuhnya menghilangkan stres, jalur ekspresi gen tetap aktif, mempertahankan tingkat aktivitas dasar. seandainya stres kembali. “

Dalam percobaan selanjutnya, tim Gennaro tidak menemukan bukti mekanisme pengendalian yang diprediksi pada Mycobacterium smegmatis, kerabat dekat bakteri TB. Karena kedua organisme menggunakan jaringan pengaturan yang sama, sepertinya prediksi itu salah. Mencari tahu mengapa studi lanjutan membutuhkan waktu bertahun-tahun. Tim Gennaro dan Igoshin menemukan bahwa bakteri TB, tidak seperti sepupu mereka yang tidak menular, memiliki mekanisme kontrol histeresis, tetapi tidak berperilaku seperti yang diharapkan.

“Sakelar histeretik dikenal sangat lambat, dan ini tidak benar,” kata Igoshin. “Ada histeresis, respons yang bergantung pada sejarah, hingga tingkat stres menengah. Tetapi ketika stres berubah dari rendah ke tinggi atau dari tinggi ke rendah, responsnya relatif cepat. Untuk makalah ini, kami mencoba memahami hasil yang agak kontradiktif ini. . “

Igoshin dan rekan penulis studi Satyajit Rao, seorang mahasiswa doktoral Rice yang lulus tahun lalu, meninjau kembali model 2010 dan mempertimbangkan bagaimana model itu dapat dimodifikasi untuk menjelaskan paradoks. Studi dalam dekade terakhir telah menemukan protein yang disebut DnaK berperan dalam mengaktifkan jaringan respons stres. Berdasarkan apa yang diketahui tentang DnaK, Igoshin dan Rao menambahkannya ke model sakelar aktif-aktif mereka.

“Kami tidak menemukannya, tetapi kami mengusulkan mekanisme khusus untuk itu yang dapat menjelaskan peralihan cepat dan bergantung pada sejarah yang telah kami amati,” kata Igoshin. “Apa yang terjadi adalah, ketika sel mengalami stres, membrannya rusak, dan mereka mulai mengumpulkan protein yang tidak terlipat. Protein yang tidak terlipat itu mulai bersaing untuk mendapatkan DnaK.”

DnaK diketahui memainkan peran pendamping dalam membantu membersihkan sel dari protein yang tidak terlipat, tetapi DnaK memainkan peran tambahan dalam jaringan respons stres dengan menjaga protein sensornya dalam keadaan tidak aktif.

“Ketika ada terlalu banyak protein yang tidak terlipat, DnaK harus melepaskan protein sensor, yang merupakan input aktivasi untuk jaringan kami,” kata Igoshin. “Jadi begitu ada cukup protein yang tidak terlipat untuk ‘mengalihkan’ DnaK, organisme tersebut merespons stres.”

Gennaro dan rekan penulis Pratik Datta melakukan eksperimen di NJMS untuk memastikan DnaK berperilaku seperti yang diperkirakan. Tetapi Igoshin mengatakan tidak jelas bagaimana temuan itu dapat berdampak pada pengobatan TB atau strategi pengendalian. Misalnya, sakelar menanggapi perubahan biokimia jangka pendek di dalam sel, dan tidak jelas apa hubungannya, jika ada, dengan perilaku jangka panjang seperti latensi TB, katanya.

“Langkah pertama yang segera adalah benar-benar mencoba dan melihat apakah histeresis ini penting selama infeksi,” kata Igoshin. “Apakah ini hanya hal aneh yang kami lihat dalam percobaan kami, atau apakah itu benar-benar penting untuk hasil pasien? Mengingat bahwa hal itu tidak terlihat pada sepupu non-infeksi dari bakteri TB, sangat menggoda untuk berspekulasi bahwa hal itu terkait dengan kelangsungan hidup di dalam inang. . “

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel