Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Dua studi menjelaskan bagaimana, di mana tubuh dapat menambah sel lemak baru – ScienceDaily


Mendapatkan lebih banyak sel lemak mungkin bukan yang diinginkan kebanyakan orang, meskipun mungkin itulah yang mereka butuhkan untuk melawan diabetes dan penyakit lainnya. Bagaimana dan di mana tubuh dapat menambah sel lemak tetap menjadi misteri – tetapi dua studi baru dari UT Southwestern memberikan jawaban tentang cara kerja proses ini.

Studi tersebut, keduanya dipublikasikan secara online hari ini di Sel induk sel, jelaskan dua proses berbeda yang memengaruhi pembentukan sel lemak baru. Salah satunya melaporkan bagaimana pembentukan sel lemak dipengaruhi oleh tingkat aktivitas di organel kecil di dalam sel yang disebut mitokondria. Garis lainnya menguraikan proses yang mencegah sel-sel lemak baru berkembang di satu area penyimpanan lemak pada tikus – area yang berkorelasi dengan lemak subkutan yang sehat tepat di bawah kulit pada manusia. (Kedua penelitian dilakukan pada tikus.)

Dalam studi kedua, obat kanker yang biasa digunakan mampu memicu pembentukan sel lemak sehat pada tikus, sebuah temuan yang meningkatkan kemungkinan perawatan obat di masa depan untuk manusia.

Meskipun lemak tidak populer, selama orang makan berlebihan, mereka akan membutuhkan tempat untuk menyimpan kelebihan kalori, jelas Philipp Scherer, Ph.D., direktur Touchstone Center for Diabetes Research di UT Southwestern dan penulis senior studi pertama. berfokus pada mitokondria. Ada dua pilihan, katanya: memeras lebih banyak lipid (lemak) ke dalam sel lemak yang ada dan memperbesar ukurannya, menyebabkan masalah seperti peradangan dan, akhirnya, diabetes; atau menciptakan sel lemak baru untuk membantu menyebarkan beban. Lemak yang disimpan dengan benar – di lapisan sel lemak di bawah kulit (lemak subkutan) yang tidak membebani secara berlebihan, bukan di sekitar organ (lemak viseral) atau bahkan di dalam organ – adalah alternatif yang sehat, katanya.

Masalah akan muncul jika sel-sel lemak yang ada dibiarkan membengkak, tambah Rana Gupta, Ph.D., profesor penyakit dalam dan penulis senior studi kedua. “Ketika sel-sel ini begitu kewalahan sehingga tidak tahan lagi, mereka akhirnya mati atau menjadi tidak berfungsi, menumpahkan lipid ke tempat-tempat yang tidak dimaksudkan untuk menyimpan lemak.”

Lipid tersebut dapat berpindah ke hati, menyebabkan penyakit hati berlemak; ke pankreas, mengakibatkan diabetes; atau bahkan ke jantung, menyebabkan penyakit kardiovaskular, kata Gupta. Visceral, atau lemak perut, dapat mengelilingi organ, menyebabkan peradangan.

Tempat paling sehat untuk menyimpan lemak adalah di lemak subkutan, tambah Gupta. Ironisnya, di situlah tikus dalam studinya paling tidak mampu membuat sel lemak baru, meskipun fakta bahwa sel induk seperti sel induk yang dibentuk menjadi sel lemak juga ada di sana, katanya.

Studi Gupta mengidentifikasi proses yang mencegah sel progenitor berkembang menjadi sel lemak dalam lemak inguinal subkutan tikus.

Protein HIF-1a (kependekan dari hypoxia-inducible factor-1 alpha) adalah pusat dari proses tersebut. Ini memulai serangkaian tindakan seluler yang pada akhirnya menonaktifkan protein kedua yang disebut PPARgamma, pendorong utama pembentukan sel lemak.

Protein ini ditemukan pada manusia dan tikus. Faktanya, dalam budaya nenek moyang sel lemak subkutan manusia, HIF-1a juga menghambat pembentukan sel lemak baru, menurut Gupta.

Dalam studi tikus Gupta, para peneliti menggunakan pendekatan genetik untuk menghambat HIF-1a dan menemukan bahwa sel-sel nenek moyang kemudian dapat membuat sel-sel lemak inguinal subkutan dan lebih sedikit yang meradang atau fibrotik.

Selanjutnya, mereka menguji obat kanker imatinib (nama merek Gleevec) dan menemukan efek yang sama. Obat kanker dicoba karena diketahui memiliki efek menguntungkan melawan diabetes pada pasien kanker dengan kedua penyakit tersebut, kata Gupta.

Dalam studi Scherer, para peneliti memanipulasi protein yang disebut MitoNEET di membran luar mitokondria sel prekursor, organel yang dikenal sebagai pembangkit listrik sel. Disfungsi mitokondria yang diakibatkan dan penurunan metabolisme sel menyebabkan sel-sel prekursor kehilangan kemampuan untuk menjadi sel lemak baru dan meningkatkan peradangan.

“Studi ini menunjukkan bahwa kita dapat memanipulasi keinginan sel prekursor untuk menjadi sel lemak,” kata Scherer. “Kemampuan untuk merekrut sel-sel lemak baru dengan menggelitik sel-sel pra-lemak ini untuk menjadi sel-sel lemak sangat penting dan memiliki efek menguntungkan yang besar pada kesehatan, terutama di lingkungan yang rentan terhadap obesitas di mana kita semua tinggal.”

Dia mengatakan tujuannya sekarang adalah merancang obat yang dapat merangsang aktivitas mitokondria.

“Memahami mekanisme adalah langkah pertama yang penting,” kata Scherer, merujuk pada temuan dari dua studi tersebut. “Kami harus belajar di masa depan bagaimana memanipulasi proses ini secara farmakologis.”

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Data HK