Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Hanya bukan pada kokain – ScienceDaily


Kokain adalah psikostimulan yang sangat adiktif yang menginduksi respon molekuler, seluler dan perilaku yang kompleks. Terlepas dari berbagai pendekatan dan studi pra-klinis selama bertahun-tahun, terapi berbasis mekanisme yang efektif untuk membantu penyalahgunaan kokain dan ketergantungan masih sangat kurang. Meskipun telah dipahami dengan baik bahwa peningkatan dopamin kimiawi otak memainkan peran penting dalam kemampuan kokain untuk menghasilkan perasaan “tinggi” – yang memicu spiral ke dalam kecanduan – tindakan kokain jauh lebih kompleks.

Disfungsi pensinyalan dopamin juga diyakini berkontribusi pada beberapa gangguan neuropsikiatri termasuk gangguan attention-deficit / hyperactivity (ADHD). Meskipun ada bukti signifikan dari gangguan sinyal dopamin pada gangguan ini, mekanisme di mana perubahan ini muncul, dan dampak penghinaan ini terhadap sinaptik dan plastisitas sirkuit, tetap menjadi area investigasi aktif. Yang penting, individu dengan ADHD yang belum menerima pengobatan berisiko lebih tinggi mengalami gangguan penggunaan zat.

Menggunakan strain unik tikus rekayasa genetika, tim ilmuwan saraf di Institut Otak Florida Atlantic University dan kolaborator di Vanderbilt University dan Research Triangle Institute, Research Triangle Park, telah menemukan respons mengejutkan terhadap kokain pada tikus ini.

Hasil dari studi tersebut, dipublikasikan di jurnal Neuropsikofarmakologi, Menunjukkan bahwa tikus mutan gagal menunjukkan hiperaktivitas yang terlihat pada tikus normal saat diberi kokain dan tidak berlarian. Namun, dalam tes lain, tikus ini masih menemukan kokain menarik, meskipun mereka menunjukkan ketidakmampuan untuk mengguncang ingatan tentang tindakan kokain saat obat tidak lagi diberikan. Melalui kombinasi studi genetik, biokimia dan perilaku, para peneliti menemukan bahwa perubahan kritis yang menghalangi efek stimulan kokain pada tikus DATVal559 melibatkan molekul mood serotonin dan bukan dopamin.

Penelitian ini dipelopori oleh Randy D. Blakely, Ph.D., penulis utama, direktur eksekutif Institut Otak FAU, dan seorang profesor ilmu biomedis di Fakultas Kedokteran Schmidt FAU.

Beberapa tahun lalu, Blakely dan timnya menghasilkan tikus DAT Val559, dinamai sesuai ekspresi varian genetik manusia langka (Val559) yang mengubah fungsi pengangkut dopamin (DAT). Protein DAT bertanggung jawab untuk membatasi pensinyalan dopamin di otak dengan menyapu neurotransmitter dari sinapsis.

Blakely awalnya mengidentifikasi mutasi DAT Val559 pada subjek dengan ADHD. Yang lain menemukan varian genetik pada subjek autisme dan gangguan bipolar. Varian gen juga telah ditemukan pada subjek yang tampaknya normal, menunjukkan mode aksi yang kompleks.

“Sangat aneh melihat tikus yang diberi kokain agar tidak menjadi hiperaktif, dan itu menunjukkan kepada kami bahwa perubahan tak terduga telah terjadi di otak sebagai respons terhadap mutasi, perubahan yang mungkin perlu diidentifikasi,” kata Blakely. “Menambahkan lebih banyak teka-teki, kami menemukan bahwa tikus DAT Val559 merespons dengan respons hiperaktif terhadap psikostimulan lain seperti amfetamin atau methylphenidate seperti Ritalin ™.”

Kokain, tidak seperti amfetamin dan methylphenidate, menunjukkan interaksi yang kuat dengan serotonin (5-HT) transporter (SERT), protein saudara DAT. SERT menghilangkan serotonin di sinapsis seperti yang dilakukan DAT untuk dopamin. Tim Blakely percaya bahwa selama perkembangan otak, perubahan sinyal dopamin yang muncul pada tikus DATVal559 memicu perubahan kekuatan aksi serotonin, khususnya di sirkuit otak yang memengaruhi aktivasi gerakan dan kemampuan untuk menghilangkan ingatan obat. Ketika para peneliti membatasi tindakan serotonin dengan penghambat serotonin, tikus mendapatkan kembali respons hiperaktif normal terhadap kokain.

“Kami sebelumnya menemukan peningkatan motivasi penghargaan pada tikus DAT Val559, dan mengaitkan tanggapan ini dengan perubahan dopamin karena alasan yang jelas,” kata Adele Stewart, Ph.D., penulis pertama studi dan pasca-doktor di lab Blakely. “Studi kami dengan kokain, bagaimanapun, mengungkapkan sesuatu yang lebih menarik – pada dasarnya bahwa perubahan perkembangan dalam penanganan dopamin menyebabkan perubahan yang sangat kuat dalam penggunaan serotonin di otak. Hal ini membuat kami bertanya-tanya apakah anak-anak yang berkembang dengan sinyal dopamin yang berlebihan mungkin mendapat manfaat dari pengobatan yang menargetkan. neuron serotonin dan sinapsisnya. “

Menurut Komisi Pemeriksa Medis Florida, kematian akibat overdosis akibat kokain berada pada tingkat tertinggi di negara bagian itu sejak 2007. Dari 2012 hingga 2015, kematian akibat kokain di Florida meningkat dari 1.318 kematian menjadi 1.834 kematian. Hanya fentanyl, obat penghilang rasa sakit sintetis yang kuat, yang melampaui kematian akibat overdosis kokain di Florida.

Secara nasional, lebih dari 1 dari 3 penyalahgunaan obat atau kunjungan gawat darurat terkait penyalahgunaan (40 persen) melibatkan kokain.

“Meskipun kami awalnya fokus pada pentingnya pekerjaan kami dalam kaitannya dengan ADHD, kami berpikir bahwa mungkin ada beberapa pelajaran yang sangat penting di sini yang dapat membantu mereka yang berurusan dengan gangguan penyalahgunaan zat,” kata Blakely.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Slot Online