Jalan panjang menuju demensia – ScienceDaily

Jalan panjang menuju demensia – ScienceDaily


Penyakit Alzheimer berkembang selama beberapa dekade. Ini dimulai dengan reaksi berantai yang fatal di mana massa protein beta-amiloid yang gagal melipat diproduksi yang pada akhirnya membanjiri otak. Peneliti termasuk Mathias Jucker dari Hertie Institute for Clinical Brain Research (HIH) di Tübingen dan Pusat Jerman untuk Penyakit Neurodegeneratif (DZNE) menunjukkan di jurnal Ilmu Saraf Alam bahwa reaksi berantai ini dimulai jauh lebih awal pada tikus daripada yang diasumsikan secara umum. Ini berarti bahwa selain fase awal penyakit yang terkenal dengan endapan protein tetapi tanpa gejala demensia, ada fase yang lebih awal di mana reaksi berantai dipicu oleh agregasi benih kecil yang tak terlihat. Jika hal ini dipastikan juga terjadi pada manusia, pengobatan yang menangani penyebab penyakit harus mencegah proses ini. Para ilmuwan telah mengidentifikasi antibodi yang mungkin bisa melakukan ini.

Untuk tujuan ini, mereka mencari di antara antibodi yang sudah diketahui yang ditujukan untuk melawan protein beta-amiloid yang salah lipatan untuk antibodi yang dapat mengenali dan mungkin juga menghilangkan benih awal agregasi yang saat ini lolos dari deteksi biokimia. Dari enam antibodi yang diselidiki, hanya aducanumab yang memiliki efek: Tikus transgenik yang dirawat hanya 5 hari sebelum deposit protein pertama terwujud, di kemudian hari hanya menunjukkan setengah dari jumlah deposit yang biasa di otak mereka. “Perawatan antibodi akut ini jelas menghilangkan agregasi benih, dan generasi benih baru membutuhkan waktu yang cukup lama, sehingga lebih sedikit endapan yang terbentuk dalam beberapa minggu dan bulan setelah pengobatan.” Mathias Jucker mengomentari temuan tersebut. “Memang, tikus hanya mengalami setengah kerusakan otak enam bulan setelah pengobatan akut ini.”

Meskipun penelitian tentang Alzheimer telah membahas benih agregasi selama beberapa waktu, tidak ada yang benar-benar tahu seperti apa bentuknya. Mereka saat ini hanya ditentukan oleh peran mereka sebagai pemicu reaksi berantai yang fatal ini. Dalam hal ini, mereka mirip dengan apa yang disebut prion yang menyebabkan BSE pada sapi, scrapie pada domba, dan penyakit Creutzfeldt-Jakob pada manusia. Prion patogen memaksa rekan mereka yang terlipat dengan benar ke dalam bentuk abnormal mereka. Oleh karena itu, Jucker dan rekan kerja menggunakan antibodi aducanumab untuk mempelajari lebih lanjut tentang struktur agregasi benih. Mereka mampu menunjukkan bahwa aducanumab mengenali agregat protein, tetapi bukan rantai beta-amiloid individu. Para ilmuwan sekarang berharap untuk menggunakan antibodi tersebut sebagai pancing untuk mengisolasi dan mendeskripsikan benih agregasi ini dengan lebih baik.

“Hasil kami menunjukkan bahwa kami perlu lebih fokus pada fase awal Alzheimer dan mencari penanda biologisnya. Kami juga membutuhkan lebih banyak antibodi yang mengenali berbagai jenis benih agregasi dan membantu kami memahami bagaimana mereka memicu reaksi berantai dan bagaimana mereka bisa digunakan untuk terapi, “kata Jucker.

Saat ini ada kesepakatan bahwa pengobatan penyakit Alzheimer harus dimulai lebih awal, bukan saat penurunan memori sudah dimulai. Namun, hasil para ilmuwan Tübingen kini mendefinisikan ulang istilah “earliness” pada tikus. Sampai sekarang, fase dengan endapan protein tetapi tanpa gejala demensia dianggap “awal”. Studi baru menunjukkan bahwa pengobatan Alzheimer yang mengatasi penyebabnya harus dimulai lebih awal.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh DZNE – Pusat Penyakit Neurodegeneratif Jerman. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Result SGP

Author Image
adminProzen