Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Mekanisme genetik dan seluler penyakit Crohn – ScienceDaily


Peneliti Mount Sinai telah mengidentifikasi mekanisme genetik dan seluler penyakit Crohn, memberikan wawasan baru untuk perawatan di masa depan yang dapat menawarkan pendekatan yang disesuaikan untuk pasien dengan penyakit inflamasi kronis, menurut sebuah penelitian yang diterbitkan di Alam pada 31 Maret.

Para peneliti menemukan bahwa memblokir subunit reseptor sitokin umum gp130 dapat bermanfaat bagi beberapa pasien dengan penyakit Crohn dan dapat melengkapi pengobatan standar untuk penyakit Crohn sedang hingga parah yang dikenal sebagai pengobatan anti-tumor necrosis factor (TNF). Perawatan ini menggunakan obat yang dikenal sebagai penghambat TNF untuk memblokir sel darah putih yang memproduksi protein TNF, yang menyebabkan peradangan.

Penyakit Crohn adalah penyakit radang usus kronis dengan penyembuhan abnormal yang sering dan komplikasi yang mempersempit atau menyempitkan saluran melalui saluran pencernaan. Komplikasi yang terkait dengan penyakit Crohn didorong oleh komunikasi antara sel yang disebut makrofag yang mendeteksi dan menghancurkan bakteri atau organisme berbahaya, dan sel yang dikenal sebagai fibroblas yang membantu penyembuhan luka. Peneliti Mount Sinai menganalisis jaringan usus kecil yang meradang dan normal pada manusia, dan model cedera usus ikan zebra, dan menunjukkan bahwa ceruk fibroblast makrofag yang tidak teratur dapat didorong oleh mutasi terkait penyakit Crohn pada gen. NOD2.

Temuan ini dilaporkan pada peringatan 20 tahun penemuan oleh Judy H. Cho, MD, Dekan Translational Genetics dan Direktur The Charles Bronfman Institute for Personalised Medicine di Icahn School of Medicine di Mount Sinai, rekan-rekannya, dan rekan-rekan lain yang terkait dengan genetika. varian yang menyebabkan protein diproduksi NOD2 kehilangan fungsi dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit Crohn. NOD2 mengenali komponen bakteri, dan sistem kekebalan usus terpapar pada konsentrasi bakteri yang tinggi baik dalam keadaan sehat maupun sakit. Namun, alasan mengapa terjadi mutasi NOD2 menyebabkan peningkatan risiko penyakit Crohn dan mengapa beberapa pasien tidak menanggapi obat anti-TNF masih belum ditentukan secara lengkap sampai sekarang. Pasien yang membawa NOD2 mutasi telah meningkatkan ekspresi gen fibroblast dan makrofag teraktivasi, dan khususnya, peningkatan ekspresi gen terkait gp130. Berdasarkan temuan ini, para peneliti percaya bahwa memblokir protein gp130 dapat membantu pasien yang tidak responsif terhadap pengobatan obat anti-TNF.

“Pekerjaan kami mendefinisikan mekanisme yang benar-benar baru NOD2 mutasi memberi risiko, yaitu melalui diferensiasi yang berubah dari monosit darah yang baru direkrut dari waktu ke waktu, “kata Dr. Cho.” Ini mempertajam upaya penelitian saat ini yang terlibat dalam jaringan serial dan analisis darah untuk menentukan bagaimana non-respons atau hilangnya respons terhadap anti- Terapi TNF dapat ditingkatkan. “

Shikha Nayar, penulis pertama studi dan kandidat PhD di lab Dr. Cho di Icahn Mount Sinai, mengatakan bahwa temuan tersebut dapat memberikan pendekatan yang dibuat khusus untuk perawatan pasien di masa depan. “Kami telah mengembangkan model novel in vivo dan in vitro untuk menentukan mekanisme dan waktu perkembangan penyakit,” katanya. “Studi ini dapat membantu menyesuaikan perawatan secara lebih efektif untuk pasien penyakit Crohn NOD2 mutasi dan peningkatan tanda tangan yang telah kami jelaskan. “

Departemen Gastroenterologi Anak di Universitas Emory berkontribusi dalam penelitian ini. Pekerjaan ini juga didukung oleh National Institutes of Health (NIH) grants R01 DK106593, R01 DK123758-01, U01 DK062422 (to JHC).

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Rumah Sakit Mount Sinai / Fakultas Kedokteran Mount Sinai. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel