Mendefinisikan subkelompok dapat membantu dokter mengidentifikasi dan mengobati penyakit yang kompleks dan melemahkan yang juga dikenal sebagai myalgic encephalomyelitis atau ME / CFS – ScienceDaily

Mendefinisikan subkelompok dapat membantu dokter mengidentifikasi dan mengobati penyakit yang kompleks dan melemahkan yang juga dikenal sebagai myalgic encephalomyelitis atau ME / CFS – ScienceDaily


Ilmuwan di Pusat Infeksi dan Imunitas (CII) di Sekolah Kesehatan Masyarakat Mailman Universitas Columbia adalah yang pertama melaporkan tanda tangan kekebalan yang membedakan dua subkelompok ensefalomielitis mialgik / sindrom kelelahan kronis (ME / CFS): “klasik” dan “atipikal”. Penyakit yang kompleks dan melemahkan ini ditandai dengan gejala mulai dari kelelahan ekstrem setelah beraktivitas hingga sulit berkonsentrasi, sakit kepala, dan nyeri otot.

Studi ini muncul di jurnal Nature Publishing Group, Psikiatri Translasional.

Biasanya, gejala ME / CFS mulai tiba-tiba setelah infeksi mirip flu, tetapi subset kasus yang diklasifikasikan oleh peneliti sebagai “atipikal” mengikuti perjalanan penyakit yang berbeda, baik dari pemicu gejala sebelumnya selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, atau disertai gejala yang kemudian. perkembangan penyakit serius tambahan.

Untuk mengungkap bukti jenis penyakit ini, penulis pertama Mady Hornig, MD, direktur penelitian translasi di CII dan profesor Epidemiologi di Mailman, dan rekannya menggunakan immunoassay untuk mengukur tingkat 51 biomarker imun dalam sampel cairan serebrospinal yang diambil dari 32 kasus klasik. dan 27 kasus ME / CFS atipikal. Semua peserta penelitian didiagnosis menggunakan kriteria standar yang sama, tetapi kasus atipikal memiliki riwayat ensefalitis virus sebelumnya, penyakit setelah bepergian ke luar negeri atau transfusi darah, atau kemudian mengembangkan penyakit bersamaan – gangguan kejang, gangguan demielinasi mirip sklerosis ganda, Perang Teluk. Penyakit, atau berbagai jenis kanker – dengan tingkat yang jauh lebih tinggi daripada yang terlihat pada populasi umum.

Analisis mereka mengungkapkan tingkat molekul kekebalan yang lebih rendah pada individu dengan ME / CFS atipikal dibandingkan mereka dengan presentasi klasik dan perjalanan penyakit, termasuk tingkat interleukin 7 (IL7) yang secara dramatis lebih rendah, protein yang terkait dengan infeksi virus, dan interleukin 17A (IL 17A). ) dan chemokine (CXC motif) ligan 9 (CXCL9), molekul inflamasi yang terlibat dalam berbagai gangguan neurologis.

“Kami sekarang memiliki bukti biologis bahwa pemicu ME / CFS mungkin melibatkan jalur yang berbeda menuju penyakit, atau, dalam beberapa kasus, mempengaruhi individu untuk perkembangan selanjutnya dari komorbiditas serius,” kata Hornig. “Yang penting, hasil kami menunjukkan bahwa profil biomarker awal ini dapat terdeteksi segera setelah diagnosis ME / CFS, meletakkan dasar untuk pemahaman dan pengobatan yang lebih baik untuk penyakit yang kompleks dan kurang dipahami ini.”

“Identifikasi awal pasien yang memenuhi kriteria klinis biasa ketika pertama kali didiagnosis tetapi kemudian mengembangkan fitur atipikal akan membantu dokter seperti saya mengidentifikasi dan menangani kasus kompleks ini dan bahkan mencegah hasil yang fatal,” kata rekan penulis Daniel L. Peterson, MD , dokter utama di Sierra Internal Medicine di Incline Village, NV.

Subkelompok

Studi baru ini didasarkan pada penelitian sebelumnya oleh Hornig dan kolaborator yang menemukan bukti kuat tentang tahapan berbeda dalam ME / CFS. Sepasang publikasi 2015 berdasarkan analisis darah dan cairan serebrospinal menunjukkan perbedaan dalam tanda kekebalan pasien ME / CFS yang mengidap penyakit selama tiga tahun atau kurang dibandingkan dengan mereka yang telah sakit selama lebih dari tiga tahun. Para peneliti melaporkan bahwa pasien dibilas dengan sitokin dan kemokin sampai sekitar tiga tahun – menunjukkan respon imun yang terlalu aktif pada fase penyakit tersebut; setelah itu sistem kekebalan menunjukkan bukti “kelelahan”, dan tingkat molekul kekebalan menurun.

Dalam studi baru, kedua subset pasien ME / CFS menunjukkan tanda-tanda sistem kekebalan yang tidak seimbang atau tidak teratur di dalam sistem saraf pusat, dengan penanda kekebalan yang berbeda dari yang terlihat pada orang sehat. Namun, profil kekebalan yang berkurang yang sebelumnya diamati setelah tanda tiga tahun hanya diamati pada individu dengan bentuk klasik penyakit, bukan pada mereka dengan ME / CFS atipikal. Di antara subjek dalam kelompok atipikal, tingkat sitokin dan kemokin lebih cenderung untuk tetap stabil atau meningkat.

Menurut Hornig, alih-alih kelelahan kekebalan yang terlihat pada fase terakhir ME / CFS klasik, pasien atipikal mungkin mengalami “proses peradangan membara” di mana sistem kekebalan masih bekerja untuk pulih, meskipun dia mengakui bahwa masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan. dilakukan untuk mengkonfirmasi hipotesis ini. Sebagai alternatif, temuan ini dapat menyarankan jalur menuju penyakit pada individu atipikal yang melibatkan biomarker yang tidak ditangkap dalam uji 51-molekul, bahkan berpotensi melibatkan proses yang tidak terkait dengan kekebalan. Individu atipikal mungkin juga memiliki kerentanan genetik yang menyebabkan sistem kekebalan mereka merespons secara berbeda dari pada kasus klasik.

Studi yang sedang berlangsung di CII sedang mengeksplorasi subkelompok lain, termasuk pasien dengan gangguan alergi, disfungsi kognitif tingkat tinggi, dan gangguan gastrointestinal.

“Beberapa jalur biologis kemungkinan terlibat dalam patogenesis ME / CFS, dengan serangkaian subtipe klinis yang berkaitan dengan variabilitas dalam jenis pemicu lingkungan, kerentanan genetik dan epigenetik, serta pola komorbiditas,” kata penulis senior Ian Lipkin, MD , direktur CII. “Memberi penjelasan pada jalur ini dapat membantu kami mengidentifikasi berbagai agen yang memicu penyakit serta merancang perawatan yang lebih tepat dan ditargetkan.”

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Keluaran SGP

Author Image
adminProzen