Mengurai mekanisme alternatif kekebalan mukosa saluran napas – ScienceDaily

Mengurai mekanisme alternatif kekebalan mukosa saluran napas – ScienceDaily


Bertentangan dengan kepercayaan populer, mungkin ada lebih dari satu mekanisme yang terlibat dalam perlindungan saluran napas mikroba. Para peneliti dari Jepang dan Cina telah menemukan mekanisme alternatif yang mungkin terlibat dalam memerangi infeksi mikroba.

Jalur peradangan sebagai respons terhadap infeksi mikroba melibatkan kompleks multiprotein yang dikenal sebagai inflammasomes. Diketahui bahwa inflammasomes menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan caspase-1, suatu enzim yang membelah protein lain. Pada gilirannya, caspase-1 mengubah prekursor interleukin-1? dan interleukin-18 yang dikenal sebagai sitokin proinflamasi pada bentuk aktifnya. Selain itu, caspase-1 memproses gasdermin D, yang mengarah ke pyroptosis, suatu bentuk nekrotik dari kematian sel inflamasi.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada bulan Juli tahun ini di Mucosal Immunology, para peneliti menemukan bahwa caspase-1 tidak diperlukan dalam mempertahankan homeostasis imun bawaan di saluran napas. Sebaliknya, dua komponen protein dari inflammasome, ASC dan NLRP3, telah ditemukan menjadi pemain kunci dalam proses ini.

“Berdasarkan laporan sebelumnya, kami memahami bahwa protein NLRP3, memainkan peran protektif terhadap Pneumonia streptococus, “kata penulis studi Kohsuke Tsuchiya.” Oleh karena itu, kami memutuskan untuk menyelidiki lebih lanjut peran NLRP3 dalam perlindungan mikroba. Menggunakan model tikus, kami menemukan bahwa NLRP3, bersama dengan ASC, mungkin memainkan peran protektif terhadap S. pneumoniae. “

Tim peneliti juga menemukan bahwa ASC dan NLRP3 melindungi tikus dari S. radang paru-paru melalui mekanisme yang tidak bergantung pada caspase-1. Oleh karena itu, para peneliti berangkat untuk menjelaskan mekanisme kaspase-1-independen ini.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa ASC dan NLRP3 secara positif mengontrol ekspresi protein SPDEF selama infeksi S. radang paru-paru. SPDEF adalah faktor transkripsi yang terlibat dengan ekspresi gen faktor pertahanan mukosa. Studi juga menunjukkan bahwa ASC dan NLRP3 adalah kunci dalam mengaktifkan STAT6, pengatur Spdef gen.

“Hasil kami menunjukkan bahwa ASC dan NLRP3 melindungi terhadap infeksi mikroba yang mungkin melalui jalur STAT6-SPDEF, yang tidak bergantung pada mekanisme yang bergantung pada caspase-1. Ini juga berarti bahwa ASC dan NLRP3 bertindak independen dari mekanisme inflamasi,” kata penulis Rendong Fang.

Temuan kelompok memungkinkan pemahaman baru tentang berbagai kemungkinan mekanisme yang terlibat dalam mempertahankan kekebalan bawaan di jalan napas. Namun, eksperimen lebih lanjut diperlukan, seperti penyelidikan mekanisme yang menghubungkan S. radang paru-paru infeksi ke aktivasi STAT6 dan apakah ASC dan NLRP3 akan mempertahankan ekspresi gen pertahanan mukosa saat terinfeksi oleh agen mikroba lain.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Kanazawa. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : SGP Prize

Author Image
adminProzen