Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Menyempurnakan sel kekebalan responden pertama dapat mengurangi kerusakan TBI – ScienceDaily


Segera setelah cedera otak traumatis dan selama satu tahun kemudian, ada peningkatan tingkat sel kekebalan yang disebut ILC di otak yang mendorong peradangan, yang dapat memperburuk kerusakan otak, lapor para ilmuwan.

Mereka juga melaporkan untuk pertama kalinya bahwa sensor energi sel AMPK adalah rem yang dapat menghentikan apa yang menjadi keadaan kronis peradangan destruktif yang didorong oleh ILC ini, atau sel limfoid bawaan.

“Kami pikir ILC adalah semacam pengatur utama dari semua peradangan yang terjadi di dalam otak,” kata Dr. Krishnan Dhandapani, ahli saraf di Departemen Bedah Saraf di Medical College of Georgia di Universitas Augusta. “Ini seperti termostat di dalam ruangan.”

Mereka melaporkan di jurnal JCI Insight bahwa menggunakan obat diabetes umum metformin untuk menghasilkan AMPK, enzim penting untuk menjaga energi yang cukup di dalam sel, memulihkan keseimbangan yang lebih sehat antara tiga subtipe ILC yang diketahui, kata Dr. Babak Baban, ahli imunologi dan dekan untuk penelitian di Dental College dari Georgia di AU.

“Ini tidak hanya di TBI, tapi di arthritis, Alzheimer, Anda mendapatkan umpan balik positif dari kerusakan jaringan yang mengarah ke peradangan yang mengarah ke lebih banyak kerusakan jaringan dan lebih banyak peradangan,” kata penulis terkait Dhandapani. “Itulah yang ingin kami hancurkan.”

Para ilmuwan dari MCG dan DCG menyebut TBI sebagai masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia, yang membunuh atau melemahkan tiga juta orang setiap tahun. Sekitar sepertiga dari pasien yang dirawat di rumah sakit dengan TBI meninggal karena kerusakan otak yang terjadi beberapa minggu atau bulan setelah cedera awal. Mereka yang bertahan hidup memiliki peningkatan risiko demensia dan penurunan kognitif. Peradangan yang sedang berlangsung di otak sejajar dengan kerusakan dan hilangnya fungsi yang sedang berlangsung, tetapi terapi anti-inflamasi standar belum benar-benar meningkatkan hasil, tulis mereka.

Terapi yang menargetkan dan menurunkan sumber peradangan yang meningkat, seperti subtipe ILC ILC1 dan ILC3, mengikuti TBI, dan meningkatkan ekspresi subtipe antiinflamasi ILC2, diperlukan, tulis mereka.

Dalam model TBI mereka, misalnya, dalam satu hari setelah cedera, mereka menemukan peningkatan pada ketiga subtipe ILC di meninges, selaput selaput otak dan sumsum tulang belakang. Selain itu, tingkat ILC2 dan ILC3 tetap lebih tinggi sepanjang tahun, bersama dengan peradangan kronis serta sekitar 50% pengurangan aktivasi AMPK dan masalah berkelanjutan dengan penggunaan energi.

Mereka menemukan pola serupa dari peningkatan ILC proinflamasi dalam dura, lapisan meninges yang lebih keras dan terluar yang berada tepat di bawah tengkorak, serta cairan tulang belakang otak pasien yang telah mengalami TBI sedang hingga parah dan membutuhkan prosedur yang disebut a kraniektomi dekompresi untuk mengurangi tekanan pada otak mereka. Sebagai perbandingan, kadar ILC rendah pada cairan serebrospinal pasien dengan kelebihan cairan di otak yang disebut hidrosefalus.

Dalam model mereka, ketika mereka benar-benar melepaskan AMPK “rem”, masalah memburuk, dengan peningkatan terbesar pada subtipe proinflamasi yang mengakibatkan peradangan dan kematian tanpa henti.

Ketika mereka mengirimkan metformin langsung ke dalam cairan serebrospinal untuk target ILC yang lebih baik dan sebagai gantinya mengaktifkan AMPK, itu memperluas kumpulan keseluruhan subtipe ILC, menghambat dua subtipe penghasil peradangan dan tikus menunjukkan gerakan dan perilaku yang lebih baik. Obat diabetes yang umum digunakan juga mendorong pergeseran serupa dari sel-T proinflamasi, penggerak respons imun, dan menuju sel T regulator, yang juga mengurangi peradangan.

AMPK pada dasarnya adalah sakelar yang dikenal dapat membalikkan metformin, kata penulis pertama Baban. “Ini mendorong semuanya kembali ke ILC2 kontra-inflamasi ini,” tambah Dhandapani. “Itu membuat jungkat-jungkit kembali terkendali.”

Baban mencatat bahwa setelah serangan parah seperti TBI, tubuh membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk mengendalikan peradangan yang dihasilkan dan memulihkan homeostasis. Tingkat keparahan cedera merupakan faktor penting dalam berapa lama waktu yang dibutuhkan untuk memulihkan keseimbangan, kata Baban. “Kami ingin mengeluarkannya dari mode kronis,” tambahnya.

Mereka mengira ILC dalam meninges tiga lapis yang melindungi yang menanggapi panggilan 911 sebagai pemicu TBI yang dapat melakukan itu. Temuan mereka juga mungkin berlaku untuk cedera otak akut lainnya seperti stroke.

Perkembangan terkoordinasi tanggapan kekebalan sangat mempengaruhi hasil cedera otak, tulis mereka, dan ILC berfungsi seperti “penjaga gerbang kekebalan otak” yang menyampaikan informasi dari otak ke sistem kekebalan, kemudian memutuskan sel kekebalan mana yang berhasil sampai ke otak, di mana mereka dapat memulai, berhenti dan biasanya mengatur peradangan.

ILC suka berfungsi di dalam jaringan sel dan sudah ada, meskipun dalam jumlah kecil, cukup tidak aktif, di otak dan semua jaringan tubuh, kata Baban. Mereka biasanya duduk di batas mukosa jaringan, seperti selaput meninges. Ketika TBI terjadi, misalnya, ILC menanggapi hal-hal seperti fragmen jaringan dan isi sel yang tumpah, dan mereka tidak boleh melihat.

“Bagaimana TBI menginduksi respon imun yang diatur di dalam otak adalah pertanyaan pertama,” kata Dhandapani, dan mereka sebelumnya telah menerbitkan temuan sel T pemicu peradangan yang bergerak dalam pola yang dapat diprediksi sementara sel T regulator penekan peradangan ditekan. Mereka mencurigai dan sekarang telah menunjukkan bahwa ILC sangat penting untuk regulasi respon imun terhadap TBI. Pertanyaan logis berikutnya adalah dapatkah mereka melakukan sesuatu untuk mengurangi lingkungan proinflamasi yang masih ada.

Mereka juga menemukan, seperti yang diharapkan, setelah TBI, ekspresi AMPK, sensor energi utama dan pengatur dalam tubuh yang membuat penyesuaian seperti pengaktifan glukosa, ketika energi sel menjadi rendah, dan peningkatan pembentukan ATP bahan bakar sel, dihambat yang meningkat. Ekspansi ILC.

Baban mencatat bahwa ILC sangat reaktif terhadap lingkungan sekitarnya sehingga segala sesuatu yang dapat memanipulasi lingkungan mikro tersebut, bahkan pola makan, dapat membantu mengaktifkan perubahan yang mereka picu dengan obat metformin.

Salah satu langkah mereka selanjutnya termasuk mengeksplorasi penggunaan terapi sel untuk secara langsung mengirimkan lebih banyak ILC2 daripada menggunakan metformin untuk mendorong peningkatannya. Mereka juga ingin tahu apa yang mengalihkan tombol dan lebih memahami bagaimana lingkungan di dalam otak berubah setelah peristiwa traumatis. Itu termasuk pemahaman yang lebih baik tentang hubungan peradangan yang bertahan tetapi berkurang dari waktu ke waktu dan cedera yang sedang berlangsung yang tampaknya berlama-lama dengannya.

Mereka berdua mencatat bahwa peradangan sangat berharga untuk respons awal dan pemulihan dari TBI, bahwa peradangan kronis yang dapat menyebabkan masalah. Tujuan utama mereka termasuk memperbaiki peradangan setelah cedera untuk memastikan hal itu pada akhirnya tidak menyebabkan lebih banyak kerusakan daripada kebaikan.

Sementara lebih banyak pekerjaan masih diperlukan, tingkat dan komplemen ILC dalam cairan serebrospinal juga dapat membuktikan biomarker yang baik dimana pasien berisiko mengalami peningkatan kerusakan neurologis dalam beberapa minggu dan bulan setelah cedera awal mereka, kata mereka, dan menjadi a cara untuk memantau efektivitas pengobatan serta mengaktifkan AMPK.

Segera setelah TBI, sebenarnya ada periode singkat hiperaktif, yang dengan cepat diikuti oleh penurunan konsumsi glukosa oleh sel-sel otak yang berkepanjangan, yang mengurangi energi, yang dikaitkan dengan sejumlah masalah mulai dari kejang hingga gangguan kognisi. AMPK yang berkurang setelah cedera otak juga berkontribusi pada masalah fungsi otak seperti gangguan kognisi dan kejang.

ILC dapat ditemukan di jaringan di seluruh bayi yang sedang berkembang maupun orang dewasa. ILC juga dikenal untuk mengarahkan makrofag, yang secara harfiah dapat menutupi jaringan yang rusak. Disregulasi ILC juga dapat menyebabkan penyakit autoimun dan alergi. Metformin efektif pada diabetes dengan meningkatkan cara tubuh menangani insulin dan mengurangi jumlah gula yang dikeluarkan oleh hati. Efek yang diketahui pada AMPK kemungkinan juga berarti menurunkan peradangan, yang merajalela pada diabetes.

ILC telah dicirikan oleh para ilmuwan MCG dan DCG sebagai tim sel kekebalan SWAT, yang sebelumnya telah mereka temukan dalam ASI – kemungkinan salah satu cara ibu memberikan perlindungan kekebalan kepada bayinya – dan di jaringan bibir yang diambil dari bayi yang mengalami sumbing. operasi bibir dan langit-langit, yang kemungkinan membantu menjelaskan tingkat infeksi yang biasanya rendah setelah operasi di area tubuh yang biasanya dianggap salah satu yang paling kotor. Mereka juga menemukannya di periodontium, jaringan yang mengelilingi dan menopang gigi.

Penelitian ini didukung oleh National Institutes of Health.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel