Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Model hewan membuka jalan untuk menguji terapi penyakit Alzheimer – ScienceDaily


Pengetahuan kita tentang penyakit Alzheimer telah berkembang pesat dalam beberapa dekade terakhir, tetapi telah terbukti sulit untuk menerjemahkan penemuan mendasar tentang penyakit tersebut ke dalam pengobatan baru. Sekarang para peneliti di Pusat Penelitian Primata Nasional California di Universitas California, Davis, telah mengembangkan model tahap awal penyakit Alzheimer pada kera rhesus. Model kera, diterbitkan 18 Maret di jurnal Alzheimer & Demensia: Jurnal Asosiasi Alzheimer dapat memungkinkan pengujian perawatan baru yang lebih baik.

Model ini dikembangkan oleh laboratorium Profesor John Morrison di CNPRC, bekerja sama dengan Profesor Jeffrey Kordower dari Pusat Medis Universitas Rush dan Paramita Chakrabarty, asisten profesor di Universitas Florida.

Penyakit Alzheimer diduga disebabkan oleh kesalahan lipatan protein tau dan amiloid. Protein yang salah lipatan menyebar ke seluruh otak, menyebabkan peradangan dan kematian sel. Protein Tau umumnya ditemukan di neuron otak dan sistem saraf pusat, tetapi tidak di tempat lain.

Para peneliti berpikir bahwa beberapa dekade mungkin berlalu antara awal mula penyakit yang diam-diam dan tanda-tanda pertama penurunan kognitif. Memahami apa yang terjadi selama bertahun-tahun ini bisa menjadi kunci untuk mencegah atau membalikkan gejala penyakit Alzheimer. Tetapi sulit untuk mempelajari strategi terapeutik tanpa model hewan yang kuat yang semirip mungkin dengan kondisi manusia, kata Morrison. Banyak penelitian berfokus pada tikus transgenik yang mengekspresikan protein amiloid atau tau versi manusia, tetapi penelitian ini terbukti sulit diterjemahkan ke dalam pengobatan baru.

Diperlukan model penerjemahan baru

Manusia dan monyet memiliki dua bentuk protein tau di otak mereka, tetapi hewan pengerat hanya memiliki satu, kata Danielle Beckman, peneliti postdoctoral di CNPRC dan penulis pertama makalah tersebut.

“Kami pikir monyet adalah model yang lebih baik, karena mengekspresikan versi tau yang sama di otak seperti yang dilakukan manusia,” katanya.

Tikus juga kekurangan area neokorteks tertentu seperti korteks prefrontal, wilayah otak manusia yang sangat rentan terhadap penyakit Alzheimer. Korteks prefrontal terdapat pada kera rhesus dan sangat penting untuk fungsi kognitif pada manusia dan monyet. Ada kebutuhan kritis akan model hewan yang baru dan lebih baik untuk penyakit Alzheimer yang dapat berdiri di antara model tikus dan uji klinis pada manusia, kata Beckman.

Chakrabarty dan rekannya menciptakan versi gen tau manusia dengan mutasi yang akan menyebabkan kesalahan lipatan, terbungkus dalam partikel virus. Vektor-vektor ini disuntikkan ke kera rhesus, di wilayah otak yang disebut korteks entorhinal, yang sangat rentan terhadap penyakit Alzheimer.

Dalam tiga bulan, mereka dapat melihat bahwa protein tau yang salah lipatan telah menyebar ke bagian lain dari otak hewan tersebut. Mereka menemukan kesalahan lipatan pada protein tau mutan manusia yang dimasukkan dan protein tau monyet itu sendiri.

“Pola penyebaran menunjukkan dengan tegas bahwa patologi berbasis tau mengikuti koneksi yang tepat dari korteks entorhinal dan bahwa penyemaian tau patologis dapat berpindah dari satu wilayah ke wilayah berikutnya melalui koneksi sinaptik,” kata Morrison. “Kapasitas untuk menyebar melalui sirkuit otak ini mengakibatkan kerusakan pada area kortikal yang bertanggung jawab atas tingkat kognisi yang cukup jauh dari korteks entorhinal,” katanya.

Tim yang sama sebelumnya telah menetapkan penyebaran protein amiloid yang salah lipatan pada kera, yang mewakili tahap paling awal penyakit Alzheimer, dengan menyuntikkan potongan pendek amiloid yang rusak. Model protein tau baru kemungkinan mewakili tahap tengah penyakit, kata Beckman.

“Kami pikir ini mewakili fase yang lebih degeneratif, tetapi sebelum kematian sel meluas terjadi,” katanya.

Para peneliti selanjutnya berencana untuk menguji apakah perubahan perilaku yang sebanding dengan penyakit Alzheimer pada manusia berkembang dalam model rhesus macaque. Jika demikian, ini dapat digunakan untuk menguji terapi yang mencegah kesalahan lipatan atau pembengkakan.

“Kami telah berupaya mengembangkan model ini selama empat tahun terakhir,” kata Morrison. “Saya tidak berpikir Anda dapat melakukan ini tanpa tim kolaboratif yang besar dan sumber daya yang luas dari Pusat Penelitian Primata Nasional.”

Rekan penulis tambahan pada makalah ini adalah: di Pusat Penelitian Primata Nasional California, Sean Ott, Amanda Dao, Eric Zhou dan Kristine Donis-Cox; William Janssen, Fakultas Kedokteran Icahn, New York; Scott Muller, Fakultas Kedokteran Universitas Rush, Chicago. Morrison juga memiliki janji temu di Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran UC Davis.

Pekerjaan ini didukung oleh NIH melalui kolaborasi antara Kantor Program Infrastruktur Penelitian dan Institut Penuaan Nasional, dan oleh Asosiasi Alzheimer.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel