Multiple sclerosis: Pecah yang berbahaya – ScienceDaily

Multiple sclerosis: Pecah yang berbahaya – ScienceDaily

[ad_1]

Defisit neurologis permanen pada pasien multiple sclerosis sangat bergantung pada tingkat degenerasi serabut saraf panjang. Yang terakhir ini dimulai dengan pecahnya membran sel dan mengakibatkan masuknya ion kalsium.

Di Jerman saja, lebih dari 200.000 pasien menderita multiple sclerosis (MS). MS adalah kondisi autoimun dan salah satu penyakit inflamasi paling umum pada sistem saraf pusat. Derajat kecacatan pasien sangat tergantung pada luasnya hilangnya serabut saraf. Ini karena karakteristik reaksi autoimun dari kondisi tersebut menyerang proses panjang, yang disebut akson, yang bertanggung jawab untuk transmisi impuls saraf. Sekarang tim yang dipimpin oleh Profesor Martin Kerschensteiner, Direktur Institute of Clinical Neuroimmunology di Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU) di Munich, dan Profesor Thomas Misgeld dari Institute for Neuronal Cell Biology di Technical University of Munich (TUM), bekerja dengan model hewan MS telah mengidentifikasi mekanisme diduga yang dapat mengakibatkan degenerasi akson. Mereka telah menunjukkan bahwa pecahnya sangat kecil pada membran sel memungkinkan ion kalsium meresap ke dalam neuron, mengganggu keseimbangan ionik dan pada akhirnya membunuh akson. Temuan baru muncul di jurnal Neuron.

Dalam penelitian sebelumnya, Kerschensteiner, Misgeld dan rekannya mengamati bahwa akson pada lesi inflamasi sering kali membengkak dan kemudian terfragmentasi. “Tapi dalam beberapa kasus, pembengkakan secara spontan berkurang dan akson ini pulih,” kata Kerschensteiner. “Jadi prosesnya pada prinsipnya reversibel, dan mungkin dapat dimodulasi secara terapeutik jika kita memiliki pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme yang mendasari.” Dengan bantuan mikroskop in-vivo, para peneliti sekarang telah menunjukkan pada model hewan MS bahwa nasib akson ini bergantung pada kandungan kalsiumnya. Akson dengan konsentrasi kalsium tinggi yang tidak normal lebih mungkin mengalami pembengkakan dan degenerasi berikutnya dan kecil kemungkinannya untuk pulih dari keadaan ini dibandingkan akson dengan kadar ion normal. “Secara mencolok, perubahan ini dimulai relatif lebih awal selama proses kerusakan akson,” kata Misgeld. Memang, pada 10% akson yang diperiksa, konsentrasi kalsium sudah meningkat sebelum timbulnya pembengkakan. Sekitar setengah dari akson yang bengkak ditemukan memiliki kadar kalsium intraseluler yang tinggi, dan juga berisiko tinggi mengalami degenerasi.

Kalsium berlebih berasal dari ruang ekstraseluler dan memasuki akson melalui nanorupture di dalam membran sel, karena tim mampu menunjukkan menggunakan pewarna fluoresen yang digabungkan ke makromolekul. “Kompleks ini terlalu besar untuk ditembus ke dalam akson yang utuh. Hanya jika membran telah rusak, ia dapat diangkat ke dalam akson dan dideteksi dengan fluoresensinya. Dengan bantuan mikroskop in-vivo, kami juga dapat menunjukkan bahwa banyak akson yang mengambil pewarna juga mengandung peningkatan jumlah kalsium, “kata Kerschensteiner. “Fakta bahwa, dalam sistem saraf yang meradang, robekan di membran sel dapat berkontribusi pada kematian serabut saraf adalah penemuan baru, yang di masa depan dapat relevan secara terapeutik.” menambahkan Misgeld. Telah diketahui dari penelitian tentang cedera tulang belakang bahwa sel-sel saraf memiliki kemampuan untuk memperbaiki kerusakan yang disebabkan oleh kekuatan mekanis. Oleh karena itu, para peneliti berharap bahwa pemahaman yang lebih baik tentang asal-usul dan perbaikan membran sel saraf yang rusak akan membawa mereka lebih dekat untuk mengidentifikasi target baru untuk intervensi terapeutik.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Ludwig-Maximilians-University Munich. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Singapore Prize

Posted in EDR
Author Image
adminProzen