Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Mungkinkah sistem kekebalan kita menjadi penyebab COVID-19 begitu mematikan? – ScienceDaily


Virus pernapasan seperti SARS-CoV-2 (menyebabkan COVID-19) sering kali dapat mengkatalisasi respons imun yang terlalu aktif yang mengarah ke siklus yang mengancam jiwa, yang dikenal sebagai badai sitokin. Menganalisis respons sitokin dari pasien yang terinfeksi SARS-CoV-2 dan virus pernapasan umum serupa telah menemukan perbedaan yang sangat penting tentang bagaimana SARS-CoV-2 memengaruhi sitokin dibandingkan dengan virus pernapasan umum lainnya.

Sumber daya data yang komprehensif bertujuan untuk membantu para spesialis mengidentifikasi perawatan yang lebih baik dan diagnosis penyebab yang mendasari yang dapat menyebabkan badai sitokin yang mematikan.

Para ilmuwan di Earlham Institute (EI) dan Quadram Institute mempelajari bagaimana sistem kekebalan merespons infeksi SARS-CoV-2 dan virus pernapasan serupa lainnya, khususnya untuk mengidentifikasi fitur unik pada pasien COVID-19 yang sakit parah.

Anggota Grup Korcsmaros yang bekerja bersama ahli virologi klinis Claire Shannon-Lowe di Universitas Birmingham, memusatkan perhatian mereka pada bagaimana SARS-CoV-2 dan virus pernapasan lainnya menyebabkan apa yang disebut ‘badai sitokin’ – hiper-aktivasi sistem kekebalan kita sendiri – salah satu alasan utama tingginya tingkat kematian pada subkelompok pasien COVID-19.

Untuk mengidentifikasi persamaan dan perbedaan dalam badai sitokin, para peneliti mengumpulkan dan menganalisis ribuan makalah penelitian COVID-19. Mereka mencari pola perubahan sitokin pada pasien yang telah terinfeksi virus pernapasan yang menyebabkan sindrom pelepasan sitokin.

Dengan menganalisis secara sistematis lebih dari 5.000 studi ilmiah untuk menemukan yang berisi data respons imun dari pasien, para peneliti menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 memiliki kecenderungan unik untuk menghentikan peningkatan sitokin tertentu pada pasien tertentu, jika dibandingkan dengan virus serupa lainnya. Ini penting untuk memahami penyebab sindrom pelepasan sitokin yang berpotensi fatal, yang lebih dikenal sebagai badai sitokin.

“Karena permulaan badai sitokin adalah salah satu faktor kunci di balik tingkat kematian yang kami lihat pada kelompok pasien COVID-19 tertentu, sangat penting untuk memahami mengapa hal itu terjadi,” kata pemimpin proyek PhD, Mahasiswa Marton Olbei di Grup Korcsmáros.

“Badai sitokin tidak unik untuk infeksi SARS-CoV-2; mereka dapat ditemukan di sebagian besar virus korona dan influenza manusia yang kritis. Wabah subtipe dalam dua dekade terakhir.”

Sitokin adalah protein kecil yang secara ketat mengatur sistem kekebalan kita dan bagaimana tubuh kita bereaksi terhadap stres internal atau eksternal, seperti kanker, peradangan, atau infeksi. Sitokin bertindak sebagai konduktor, mengatur respons kekebalan kita saat terinfeksi virus. Salah satu perannya adalah menyebabkan peradangan, yang merupakan bagian dari proses penyembuhan berbagai infeksi dan cedera.

Semua virus pernapasan mengaktifkan respons antivirus di dalam tubuh, tetapi ada perbedaan dalam cara setiap virus berusaha menghindari perhatian sistem kekebalan. Strategi yang paling umum adalah membingungkan, atau secara khusus menyerang, mekanisme respons imun yang penting – seperti pelepasan sitokin.

Badai sitokin hanya terjadi pada sistem kekebalan pasien tertentu saat bereaksi terhadap virus. Putaran umpan balik menyebabkan aktivasi terus menerus dari sitokin yang bertanggung jawab atas peradangan, yang mengakibatkan kegagalan organ atau bahkan kematian.

Sementara kasus SARS-CoV-2 memiliki kemiripan yang berbeda dengan pasien influenza dan mereka yang terinfeksi pada wabah virus korona sebelumnya (SARS-CoV, MERS-CoV), analisis para peneliti menemukan mekanisme kekebalan spesifik yang membuat SARS-CoV-2 secara unik berbahaya. .

“Kami memeriksa perubahan tingkat sitokin setelah infeksi dengan patogen virus serupa (SARS-CoV, MERS-CoV, H5N1, H7N9) untuk menyoroti respons sitokin pelindung dan unik yang disebabkan oleh virus ini,” kata Marton.

Dengan membandingkan data respons kekebalan pasien COVID-19, para peneliti menemukan kesamaan yang dipasang pada patogen ini – membedakan antara subtipe influenza A dan virus corona – dan aspek yang tidak biasa dari virus SARS-CoV-2 yang beredar saat ini.

SARS-CoV-2 mirip dengan virus pernapasan lainnya tetapi, dengan menargetkan regulator spesifik dari respons sitokin, hanya dengan perbedaan skala kecil, itu dapat menyebabkan penyakit yang lebih parah – bukan dari virus itu sendiri, tetapi dari kekebalan pasien. respon sistem.

“Untuk subkelompok pasien, ketika terinfeksi virus ini, bahaya nyata ditimbulkan oleh sistem kekebalan yang bereaksi berlebihan. Kami mencari tahu bagian spesifik mana dari sistem kekebalan kami yang bereaksi dengan cara yang berpotensi berbahaya terhadap virus ini, kata Marton.

“Kami ingin mundur selangkah dan merangkum apa yang sebenarnya dilaporkan dalam literatur ilmiah, yang secara khusus berfokus pada respons imun yang dimediasi oleh sitokin, untuk dimasukkan ke dalam konteks dan membedakan SARS-CoV-2 dari virus lain ini. Membangun gudang data seperti ini juga penting untuk masa depan; jika virus serupa lainnya muncul, Anda dapat dengan cepat menemukan profilnya dan membandingkannya. “

Peta respons imun semacam itu dapat membantu spesialis klinis mengidentifikasi intervensi yang berhasil meredakan badai sitokin pada penyakit lain, dan mengevaluasi apakah efektif dalam mengobati kasus COVID-19 tertentu.

Makalah ‘SARS-CoV-2 menyebabkan respons sitokin yang berbeda dibandingkan dengan virus pernapasan penyebab badai sitokin lainnya pada pasien yang sakit parah’ diterbitkan di Perbatasan dalam Imunologi.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel