Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

NAD + dapat memulihkan kerusakan otot terkait usia, menurut penelitian – ScienceDaily


Semakin tua kita tumbuh, semakin lemah otot kita, usia tua dipenuhi dengan kelemahan dan cacat fisik. Tapi ini tidak hanya mempengaruhi individu, tetapi juga menimbulkan beban yang signifikan pada perawatan kesehatan publik. Namun, upaya penelitian tentang proses biologis dan penanda biologis yang menentukan penuaan otot belum menentukan penyebab yang mendasarinya.

Sekarang, tim ilmuwan dari laboratorium Johan Auwerx di Sekolah Ilmu Kehidupan EPFL melihat masalah ini dari sudut yang berbeda: kesamaan antara penuaan otot dan penyakit otot degeneratif. Mereka telah menemukan agregat protein yang tersimpan di otot rangka selama penuaan alami, dan memblokirnya dapat mencegah fitur merusak dari penuaan otot. Studi ini dipublikasikan di Laporan Sel.

“Selama penyakit otot terkait usia, seperti inclusion body myositis (IBM), sel-sel kita berjuang untuk mempertahankan lipatan protein yang benar, menyebabkan protein yang salah lipatan ini mengendap dan membentuk agregat protein beracun di dalam otot,” jelas Auwerx. “Komponen yang paling menonjol dari agregat protein ini adalah beta-amiloid, seperti pada plak amiloid di otak pasien dengan penyakit Alzheimer.”

Dalam studi tersebut, para ilmuwan mengidentifikasi agregat protein mirip amiloid pada otot tua dari spesies yang berbeda, dari nematoda C. elegans hingga manusia. Selain itu, mereka juga menemukan bahwa agregat ini juga mengganggu fungsi mitokondria. Meskipun agregat protein telah disarankan untuk berkontribusi pada penuaan otak, ini adalah pertama kalinya mereka terbukti berkontribusi pada penuaan otot dan secara langsung merusak mitokondria. “Agregat proteotoksik abnormal ini dapat berfungsi sebagai penanda baru untuk proses penuaan, di luar otak dan otot,” kata Auwerx.

Tetapi dapatkah pembentukan agregat protein dibalik? Untuk menjawab ini, para peneliti memberi cacing ribosida vitamin nikotinamida dan agen antitumor Olaparib, yang keduanya meningkatkan kadar nikotinamida adenin dinukleotida (NAD +), sebuah biomolekul yang penting untuk menjaga fungsi mitokondria, dan yang kadarnya menurun selama penuaan.

Pada cacing, kedua senyawa tersebut mengaktifkan sistem pertahanan mitokondria, bahkan ketika diberikan pada usia lanjut. Mengaktifkan apa yang disebut “sistem kendali kualitas mitokondria” mengurangi agregat protein amiloid terkait usia dan meningkatkan kebugaran dan umur cacing.

Para ilmuwan kemudian beralih ke jaringan otot manusia, yang diambil dari subjek lanjut usia dan pasien IBM. Mengaktifkan sistem kendali mutu mitokondria yang sama menghasilkan perbaikan serupa dalam protein dan homeostasis mitokondria. Hasil yang menggembirakan membuat para peneliti menguji ribosida nikotinamida pada tikus tua. Perawatan ini juga mengaktifkan sistem pertahanan mitokondria dan mengurangi jumlah dan ukuran agregat amiloid di berbagai jaringan otot rangka.

“Oleh karena itu, obat yang meningkatkan kendali kualitas mitokondria dapat diuji di klinik untuk membalikkan agregat proteotoksik terkait usia ini dan meremajakan jaringan,” kata Mario Romani, penulis pertama studi tersebut.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Institut Teknologi Federal di Lausanne. Asli ditulis oleh Nik Papageorgiou. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Result SGP