Nyeri rematoid bisa disebabkan oleh antibodi – ScienceDaily

Nyeri rematoid bisa disebabkan oleh antibodi – ScienceDaily

[ad_1]

Antibodi yang ada di persendian sebelum timbulnya rheumatoid arthritis dapat menyebabkan rasa sakit bahkan tanpa adanya radang sendi, para peneliti dari Karolinska Institutet di Swedia melaporkan. Para peneliti percaya bahwa temuan yang dipublikasikan di Jurnal Kedokteran Eksperimental, dapat mewakili mekanisme umum dalam autoimunitas dan bahwa hasil dapat memfasilitasi pengembangan cara baru untuk mengurangi nyeri non-inflamasi yang disebabkan oleh rheumatoid arthritis dan penyakit autoimun lainnya.

“Kita semua tahu bahwa peradangan itu menyakitkan,” kata Camilla Svensson, profesor di Departemen Fisiologi dan Farmakologi, Karolinska Institutet. “Tapi rasa sakit bisa muncul sebelum tanda peradangan pada persendian dan bisa tetap menjadi masalah setelah sembuh. Tujuan kami adalah menemukan mekanisme yang mungkin untuk menjelaskannya.”

Artritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang terjadi ketika sel imun menyerang tulang rawan dan tulang sendi. Penyakit ini mempengaruhi kira-kira satu persen dari populasi Swedia.

Gejala awal yang umum adalah nyeri sendi, tetapi sebelumnya tubuh sudah mulai memproduksi antibodi imun terhadap protein di dalam sendi. Para peneliti di Karolinska Institutet sekarang telah mempelajari bagaimana autoantibodi ini dapat menimbulkan rasa sakit.

Setelah menyuntikkan autoantibodi pengikat tulang rawan ke tikus, yang berfungsi sebagai model untuk artritis reumatoid manusia, para peneliti menemukan bahwa tikus menjadi lebih sensitif terhadap rasa sakit bahkan sebelum mereka dapat mengamati tanda-tanda peradangan pada persendian. Antibodi yang telah dirancang untuk tidak mengaktifkan sel-sel kekebalan dan memicu peradangan juga menyebabkan perilaku seperti nyeri pada tikus, menunjukkan peningkatan sensitivitas nyeri pada persendian.

Para peneliti menemukan bahwa antibodi yang menyebabkan perubahan perilaku tersebut disebut kompleks imun, yang terdiri dari kelompok antibodi dan protein tulang rawan di dalam persendian. Kompleks ini mengaktifkan sel-sel nyeri melalui apa yang disebut reseptor Fc-gamma, yang ditemukan oleh para peneliti ada pada neuron nyeri di jaringan.

Ketika mereka mengembangkan neuron nyeri dari tikus, para peneliti menemukan bahwa sel-sel tersebut diaktifkan saat bersentuhan dengan kompleks antibodi. Prosesnya bergantung pada reseptor Fc-gamma di neuron tetapi tidak pada keberadaan sel kekebalan. Antibodi dalam kompleks dengan demikian dapat bertindak sebagai molekul penghasil rasa sakit dalam dirinya sendiri, terlepas dari aktivitas sel kekebalan, seperti yang dijelaskan Camilla Svensson, salah satu dari dua penulis studi yang sesuai:

“Antibodi dalam kompleks kekebalan ini dapat mengaktifkan neuron nyeri secara langsung, dan bukan, seperti yang diperkirakan sebelumnya, sebagai akibat dari peradangan sendi yang merusak,” katanya. “Antibodi dapat mempengaruhi neuron nyeri juga dalam kondisi tanpa kerusakan jaringan atau peradangan yang jelas.”

Meskipun penelitian dilakukan pada tikus, para peneliti menunjukkan bahwa neuron nyeri manusia juga memiliki reseptor antibodi yang secara fungsional mirip dengan yang mereka temukan pada neuron nyeri tikus, yang membuat mereka percaya bahwa temuan mereka juga relevan dengan manusia.

Hasilnya bisa menjelaskan gejala awal nyeri pada pasien rheumatoid arthritis. Namun, nyeri sendi dan otot juga merupakan gejala umum dari penyakit autoimun lainnya, dan karena mekanisme yang baru ditemukan ini beroperasi melalui bagian konstan – “poros” – dari autoantibodi, para peneliti percaya bahwa hal itu dapat menjelaskan nyeri non-inflamasi yang disebabkan. oleh penyakit autoimun lainnya juga.

“Kami pikir ini bisa menjadi mekanisme nyeri umum pada semua penyakit autoimun secara efektif di mana jenis kompleks imun ini terbentuk secara lokal di jaringan,” kata Profesor Svensson.

Studi lebih rinci tentang apa yang terjadi di sel saraf ketika kompleks antibodi berikatan dengan reseptor juga dapat mengarah pada target baru untuk mengurangi aktivitas neuron.

“Dengan mempelajari lebih lanjut tentang mekanisme molekuler dari nyeri yang dimediasi oleh antibodi, kami berharap dapat meletakkan dasar bagi cara baru untuk mengurangi rasa sakit yang disebabkan oleh rheumatoid arthritis dan penyakit autoimun lainnya,” kata Rikard Holmdahl, profesor di Departemen Biokimia Medis dan Biofisika, Karolinska Institutet, dan penulis terkait studi lainnya.

Studi ini dibiayai dengan hibah dari Swedish Research Council, Swedish Foundation for Strategic Research, the Knut and Alice Wallenberg Foundation, Ragnar Söderberg Foundation, Torsten Söderberg Foundation, Åke Wiberg Foundation, Alfred Österlund Foundation, Krapperup Foundation, Yayasan 80 tahun King Gustaf V, Asosiasi Rematik Swedia, Hansa Medical AB, Royal Physiographic Society, dana Karolinska Institutet, Institut Riset Kesehatan Kanada dan provinsi Guangdong di Cina. Pemodal tidak memiliki pengaruh atas kertas atau keputusan untuk menerbitkannya.

Salah satu peneliti memegang paten atas penggunaan sejenis antibodi yang digunakan dalam penelitian tersebut dan perjanjian royalti dengan Hansa Medical, yang juga memegang paten atas aplikasi antibodi tertentu. Lihat artikel untuk detail lebih lanjut.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Data SGP

Author Image
adminProzen