Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Para ilmuwan menemukan sel-sel kekebalan otak membentuk beberapa plak sebagai pertahanan pada Alzheimer, menunjukkan arah terapeutik baru – ScienceDaily


Salah satu ciri khas penyakit Alzheimer (AD) adalah penumpukan plak amiloid-beta di otak. Sebagian besar terapi yang dirancang untuk mengobati DA menargetkan plak ini, tetapi sebagian besar gagal dalam uji klinis. Penelitian baru oleh para ilmuwan Salk membalikkan pandangan konvensional tentang asal mula satu jenis plak yang lazim, menunjukkan alasan mengapa perawatan tidak berhasil.

Pandangan tradisional berpendapat bahwa sel-sel kekebalan otak yang membersihkan sampah, yang disebut mikroglia, menghambat pertumbuhan plak dengan “memakannya”. Ilmuwan Salk menunjukkan bahwa mikroglia mendorong pembentukan plak inti padat, dan tindakan ini menyapu bahan plak tipis dari neuron, yang menyebabkan kematian sel. Penelitian yang dipublikasikan di Imunologi Alam pada tanggal 15 April 2021, menunjukkan bahwa plak dengan inti padat berperan sebagai pelindung, jadi perawatan untuk menghancurkannya mungkin lebih berbahaya daripada menguntungkan.

“Kami menunjukkan bahwa plak dengan inti padat tidak terbentuk secara spontan. Kami yakin plak ini dibangun oleh mikroglia sebagai mekanisme pertahanan, jadi sebaiknya dibiarkan saja,” kata Greg Lemke, profesor di Laboratorium Neurobiologi Molekuler Salk. “Ada berbagai upaya untuk membuat FDA menyetujui antibodi yang efek klinis utamanya adalah mengurangi pembentukan plak pada inti padat, tetapi kami membuat argumen bahwa memecah plak dapat menyebabkan lebih banyak kerusakan.”

Penyakit Alzheimer adalah kondisi neurologis yang mengakibatkan hilangnya ingatan, gangguan berpikir, dan perubahan perilaku, yang memburuk seiring bertambahnya usia. Penyakit ini tampaknya disebabkan oleh protein abnormal yang berkumpul di antara sel-sel otak untuk membentuk plak ciri, yang mengganggu aktivitas yang membuat sel tetap hidup.

Ada banyak bentuk plak, tetapi dua yang paling umum dicirikan sebagai “menyebar” dan “inti padat”. Plak yang menyebar adalah awan amorf yang terorganisir dengan longgar. Plak dengan inti padat memiliki pusat kompak yang dikelilingi oleh lingkaran cahaya. Para ilmuwan umumnya percaya bahwa kedua jenis plak terbentuk secara spontan dari produksi berlebih molekul prekursor yang disebut protein prekursor amiloid (APP).

Tetapi, menurut studi baru, sebenarnya mikroglia yang membentuk plak inti padat dari fibril amiloid-beta difus, sebagai bagian dari pembersihan sel mereka.

Ini didasarkan pada penemuan tahun 2016 oleh lab Lemke, yang menentukan bahwa ketika sel otak mati, molekul lemak membalik dari dalam ke luar sel, menandakan, “Saya mati, makan saya.” Mikroglia, melalui protein permukaan yang disebut reseptor TAM, kemudian menelan, atau “memakan” sel mati, dengan bantuan molekul perantara yang disebut Gas6. Tanpa reseptor TAM dan Gas6, mikroglia tidak dapat terhubung ke sel mati dan mengkonsumsinya.

Pekerjaan tim saat ini menunjukkan bahwa tidak hanya sel mati yang menunjukkan sinyal makan-saya dan Gas6: Begitu juga dengan plak amiloid yang lazim pada penyakit Alzheimer. Dengan menggunakan model hewan, para peneliti dapat mendemonstrasikan secara eksperimental untuk pertama kalinya bahwa mikroglia dengan reseptor TAM memakan plak amiloid melalui sinyal makan-saya dan Gas6. Pada tikus yang direkayasa untuk kekurangan reseptor TAM, mikroglia tidak dapat melakukan fungsi ini.

Menggali lebih dalam, mereka menelusuri plak dengan inti padat menggunakan pencitraan langsung. Sangat mengejutkan mereka, tim menemukan bahwa setelah sel mikroglial memakan plak difus, ia mentransfer amiloid-beta yang tertelan ke kompartemen yang sangat asam dan mengubahnya menjadi agregat yang sangat padat yang kemudian dipindahkan ke plak dengan inti padat. Para peneliti mengusulkan bahwa ini adalah mekanisme yang menguntungkan, mengatur difus menjadi plak inti padat dan membersihkan lingkungan antar-sel dari puing-puing.

“Penelitian kami tampaknya menunjukkan bahwa ketika ada lebih sedikit plak dengan inti padat, tampaknya ada lebih banyak efek yang merugikan,” kata Youtong Huang, penulis pertama makalah tersebut. “Dengan lebih banyak plak yang menyebar, ada banyak neurit distrofik, proxy untuk kerusakan saraf. Saya tidak berpikir ada keputusan klinis yang berbeda tentang bentuk plak yang kurang lebih merugikan, tetapi melalui penelitian kami, kami tampaknya menemukan bahwa plak dengan inti padat sedikit lebih jinak. “

Temuan mereka menunjukkan cara baru untuk mengembangkan pengobatan penyakit Alzheimer, seperti meningkatkan ekspresi reseptor TAM pada mikroglia untuk mempercepat pembentukan plak inti padat. Tim ingin melakukan studi kognitif untuk melihat apakah peningkatan aktivitas reseptor TAM mikroglial akan mengurangi efek AD.

Lemke, yang menjabat sebagai Ketua Françoise Gilot-Salk, percaya bahwa tingkat kegagalan sebagian besar uji coba obat Alzheimer saat ini akan segera berakhir. “Beberapa orang mengatakan bahwa kegagalan relatif dari percobaan yang menghancurkan plak inti padat membantah gagasan bahwa amiloid-beta adalah hal yang buruk di otak,” kata Lemke. “Tapi kami berpendapat bahwa amiloid-beta jelas merupakan hal yang buruk; hanya saja Anda harus bertanya apakah plak dengan inti padat adalah hal yang buruk.”

Lemke menyarankan bahwa para ilmuwan yang mencari obat untuk Alzheimer harus berhenti mencoba untuk fokus pada pemecahan plak inti padat dan mulai mencari pengobatan yang dapat mengurangi produksi amiloid-beta pada awalnya atau terapi yang memfasilitasi pengangkutan amiloid-beta keluar. otak sama sekali.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel