Peneliti menghidupkan kembali penelitian PPOK menggunakan model tikus – ScienceDaily

Peneliti menghidupkan kembali penelitian PPOK menggunakan model tikus – ScienceDaily


Peneliti Tokyo Medical and Dental University (TMDU) telah menunjukkan pada tikus bahwa sel-sel kekebalan yang disebut basofil bertindak untuk memicu serangkaian respons imun yang mengarah ke degenerasi saluran napas yang menyerupai pada gangguan paru obstruktif kronik manusia.

Tokyo, Jepang – Saluran udara dan paru-paru dipengaruhi oleh berbagai penyakit, tetapi beberapa telah ditandai dan diobati dengan baik, yang lain seperti gangguan paru obstruktif kronik (PPOK) masih merupakan teka-teki. Kondisi ini diketahui melibatkan berbagai gejala yang semakin memburuk seperti radang paru-paru dan penyempitan saluran udara, tetapi penyebabnya pada tingkat seluler dan molekuler sebagian besar masih belum jelas.

Dalam sebuah studi penting yang baru-baru ini diterbitkan di jurnal Prosiding National Academy of Sciences AS, tim peneliti dari Tokyo Medical and Dental University (TMDU) telah menggunakan berbagai model tikus untuk menjelaskan proses perkembangan di balik COPD. Tim tersebut menunjukkan bahwa basofil sel kekebalan, yang sebelumnya diyakini terutama terlibat dalam memerangi infeksi parasit dan memicu respons alergi, juga menyebabkan kerusakan dinding alveolar (emfisema).

Studi sebelumnya tentang PPOK difokuskan pada tikus sebagai model yang cocok untuk dengan mudah membedah mekanisme di balik penyakit ini, tetapi menghadapi berbagai kesulitan dalam meniru fitur pada manusia. Pertama, tikus terpapar asap, mengingat hubungan antara merokok dan COPD, tetapi hal ini gagal untuk mencerminkan progresifitas penyakit pada manusia bahkan setelah mereka berhenti merokok. Ini digantikan oleh pendekatan pemberian enzim yang disebut protease langsung ke jalan napas. Protease memecah protein, menghasilkan lebih banyak fitur mirip COPD manusia.

“Di sini, kami menginduksi emfisema pada tikus model menggunakan protease yang disebut elastase,” kata penulis utama Sho Shibata, “Kami kemudian bekerja mundur selangkah demi selangkah melalui serangkaian peristiwa seluler dan molekuler yang menyebabkan gejala ini untuk mengidentifikasi apa yang memulai kaskade ini, menggunakan mouse dengan knockout dari setiap komponen kaskade ini. “

Tim memulai dengan mengungkapkan bahwa kerusakan jaringan paru-paru disebabkan oleh molekul yang disebut MMP-12, yang mereka temukan dilepaskan secara berlebihan dari sel kekebalan yang disebut makrofag interstisial ketika elastase diberikan. Mereka kemudian menemukan bahwa makrofag interstisial muncul ketika sel-sel kekebalan prekursor yang disebut monosit diinduksi oleh molekul pengatur kekebalan yang disebut interleukin-4. Melihat ke belakang langkah lain dalam rantai ini, tim menunjukkan bahwa interleukin-4 ini dilepaskan oleh basofil sel kekebalan.

Tikus kontrol (panel kiri) atau tikus yang kekurangan basofil (panel kanan) dirawat secara intranasal satu kali dengan elastase pankreas babi untuk menimbulkan emfisema.

“Hasil kami mengejutkan karena basofil sebelumnya belum diidentifikasi aktif dalam situasi seperti ini,” kata penulis terkait Hajime Karasuyama. “Mungkin basofil sebelumnya diabaikan karena mereka hanya membentuk 1% dari sel darah putih di paru-paru.”

Tim berharap penemuan mereka akan mengarah pada terapi yang menargetkan basofil atau makrofag interstisial yang mereka buat untuk memperlambat perkembangan emfisema.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Kedokteran dan Gigi Tokyo. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Result SGP

Author Image
adminProzen