Peneliti mengidentifikasi molekul kunci dalam perkembangan psoriasis – ScienceDaily

Peneliti mengidentifikasi molekul kunci dalam perkembangan psoriasis – ScienceDaily

[ad_1]

Sebuah studi yang diterbitkan di Jurnal Dermatologi Investigasi telah mengidentifikasi target terapeutik potensial untuk pengobatan psoriasis, penyakit inflamasi kronis pada kulit yang mempengaruhi hingga 2% populasi dan masih belum ada obatnya. Studi tersebut menunjukkan bahwa gen TREX2 memiliki peran yang relevan dalam respons inflamasi yang berkembang selama sakit.

Penelitian yang dipimpin oleh para peneliti dari Departemen Patologi dan Terapi Eksperimental Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Barcelona dan Institut Penelitian Biomedis Bellvitge (IDIBELL), berkontribusi untuk meningkatkan pengetahuan tentang peradangan kompleks dan multi-faktor ini. penyakit dan membuka pintu untuk pengembangan strategi terapi baru.

Studi ini juga memperhitungkan partisipasi para ahli dari Pusat Ilmiah dan Teknologi UB (CCiTUB), Institute of Predictive and Personalised Medicine of Cancer (IMPPC), Hospital del Mar, dan Wake Forest University (North Carolina, AS) .

Itu TREX2 gen mengkodifikasi eksonuklease yang terkait dengan pemeliharaan stabilitas genom, dan mekanisme perbaikan tertentu seperti degradasi DNA. Pada penelitian sebelumnya, kelompok peneliti melihat bahwa protein ini muncul secara khusus pada kulit. Selain itu, studi tentang fenotipe tikus yang kekurangan protein ini menunjukkan bahwa hilangnya protein TREX2 menciptakan kerentanan yang lebih tinggi terhadap karsinogenesis kulit akibat UV.

Untuk melangkah lebih jauh di TREX2 peran dalam homeostasis dan patogenesis kulit, para peneliti ingin melihat peran nuklease ini pada psoriasis. Pada awalnya, mereka menganalisis berbagai biopsi pasien dan orang tanpa penyakit. Kemudian, dengan menggunakan model tikus yang berbeda dari psoriasis, mereka membandingkan evolusi penyakit pada tikus normal dan yang kekurangan TREX2 untuk menyimpulkan fungsi molekul ini. “Hasilnya menunjukkan bahwa TREX2 akan memiliki peran yang relevan dalam degradasi DNA pada epidermis psoriasis, memicu respons inflamasi karakteristik dari penyakit ini,” kata Concepció Soler, yang bertanggung jawab atas studi dan profesor di Departemen Patologi dan Terapi Eksperimental Universitas. dari Barcelona.

Studi tersebut menunjukkan bahwa kulit dengan psoriasis memiliki peningkatan yang tinggi TREX2 ekspresi yang berfokus pada inti sel keratinosit – sel yang paling melimpah di kulit – yang menyebar, sekarat dan berdiferensiasi dengan cara yang aneh. Oleh karena itu, hasil menunjukkan peran penting dari gen pemrosesan DNA. “Dalam penelitian kami, kami menyoroti peran penting dari TREX2 mempromosikan degradasi DNA dan akibatnya kematian sel keratinosit, yang mempengaruhi respons imun kulit. Pelepasan beberapa sinyal oleh sel kulit yang sekarat berkontribusi pada pembentukan dan penyebaran respons imun kronis dan hiper-proliferasi serta diferensiasi epidermis yang tidak teratur, “kata Joan Manils, penulis pertama studi dan anggota departemen dan pos tersebut. -peneliti doktor di Trinity Biomedical Sciences Institute (Irlandia).

Hasilnya menunjukkan TREX2 sebagai target terapi potensial untuk menanggulangi penyakit ini dengan strategi yang berbeda dan lebih terarah. “Sebagian besar pengobatan saat ini ditujukan untuk memblokir tindakan sistem kekebalan dan jika hasilnya baik, pengobatan ini kronis dan melibatkan respons kekebalan orang yang sakit,” kata Francisco Ciruela, salah satu penulis studi tersebut, Profesor di Departemen Patologi dan Terapi Eksperimental UB dan Ketua Kelompok Riset Neurofarmakologi dan Nyeri di IDIBELL.

Tujuan selanjutnya dari para peneliti adalah untuk memecahkan kode mekanisme aksi TREX2 dalam pengembangan dan pemeliharaan psoriasis, sehingga dapat merancang strategi terapi baru untuk pengobatan penyakit ini.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Barcelona. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Keluaran SGP

Author Image
adminProzen