Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Penelitian yang melibatkan sitokin dan bagaimana mereka dikemas menyoroti peradangan pada asma, COPD, COVID-19 – ScienceDaily


Penyakit radang paru-paru seperti asma, COPD dan, yang terbaru, COVID-19, terbukti sulit diobati. Terapi saat ini mengurangi gejala dan tidak berbuat banyak untuk menghentikan penyakit seperti itu terus merusak paru-paru. Banyak penelitian untuk mengobati penyakit inflamasi kronis berfokus pada pemblokiran bahan kimia yang disebut sitokin, yang memicu rangkaian peristiwa molekuler yang memicu peradangan yang merusak.

Sekarang, para ilmuwan di Fakultas Kedokteran Universitas Washington di St. Louis telah menemukan bahwa sitokin semacam itu dapat mendorong peradangan dengan lebih banyak cara daripada yang dipahami sebelumnya, mungkin mengungkapkan rute baru untuk pengobatan potensial untuk kondisi peradangan kronis.

Sebuah studi baru menunjukkan bahwa selain menghujani langsung ke jaringan dan memicu peristiwa merusak, sitokin dapat dikemas dalam kompartemen kecil yang disebut eksosom, membuat paket sitokin sangat sulit untuk dideteksi dan hampir tidak mungkin untuk dipelajari tanpa instrumen khusus. Tidak dapat mempelajari eksosom ini berarti para ilmuwan mungkin melewatkan strategi penting untuk mengobati atau mencegah penyakit inflamasi.

Ruang belajar, di JCI Insight, juga menunjukkan bahwa memahami bagaimana sitokin inflamasi ini dikemas dapat mengungkapkan cara baru untuk memblokirnya, mencegah penyakit paru-paru berkembang, setidaknya pada tikus.

“Dalam upaya untuk memahami dan mengobati penyakit inflamasi dengan lebih baik pada pasien, para ilmuwan sangat fokus pada pemblokiran sitokin, yang kami tahu adalah pemain kunci dalam memicu proses inflamasi dan menjaganya agar tetap membara,” kata penulis senior Jennifer Alexander-Brett, MD, PhD, asisten profesor kedokteran di Divisi Kedokteran Paru dan Perawatan Kritis. “Bagaimana keluarga sitokin tertentu keluar dari sel untuk memicu peradangan telah menjadi misteri yang telah lama menghalangi bidang ini. Pada saat yang sama, orang-orang mulai menyadari bahwa struktur yang disebut eksosom melakukan sesuatu, meskipun tidak jelas. apa. Mereka kecil, sulit diisolasi dan mudah diabaikan. Tetapi dengan teknologi baru, kami mulai memahami bahwa sitokin utama dapat dikemas dalam eksosom dengan cara yang benar-benar mengubah cara kami menargetkan mereka untuk mengembangkan terapi anti-inflamasi . “

Berdasarkan penelitian sebelumnya dari Alexander-Brett, Michael J.Holtzman, MD, Profesor Kedokteran Selma dan Herman Seldin, dan peneliti lain di Universitas Washington, telah lama diketahui bahwa sitokin spesifik yang disebut IL-33 adalah pemain sentral dalam perkembangan penyakit paru-paru kronis, seperti COPD dan asma. Memang, sitokin ini juga terlibat dalam radang sendi, penyakit radang usus, hepatitis, gagal jantung, radang sistem saraf pusat dan kanker. Tapi bagaimana hal itu memicu peradangan tidak diketahui. Penelitian baru menunjukkan bahwa IL-33 dilepaskan ke jalan napas, dikemas dengan eksosom. Lebih rumit lagi, IL-33 tidak berjalan di dalam eksosom; itu piggybacks di luar.

Dengan pemahaman baru tentang kemasan, para peneliti mencoba metode berbeda untuk memblokir sinyal inflamasi IL-33. Mereka mempelajari tikus yang mengembangkan penyakit paru-paru karena menghirup sejenis jamur; penyakitnya, meniru, misalnya, perkembangan asma karena alergen yang dihirup. Para peneliti menunjukkan bahwa mereka dapat memblokir penyakit saluran napas agar tidak berkembang pada tikus yang terpapar jamur dengan mengobatinya dengan senyawa yang memblokir sekresi eksosom, daripada IL-33 secara langsung.

“Studi ini membuka banyak pertanyaan baru tentang bagaimana pensinyalan sitokin mungkin berbeda ketika sitokin terikat pada eksosom,” kata Alexander-Brett. “Ada kemungkinan kemasan eksosom adalah fitur utama dari sitokin yang tidak disekresikan dengan cara klasik. Pemahaman baru tentang pensinyalan sitokin ini dapat mengarah pada cara yang sama sekali berbeda dalam menargetkannya untuk mengobati penyakit seperti COPD. Saat ini, kami tidak memiliki pengobatan. yang membalikkan atau bahkan memperlambat COPD. Kami hanya dapat mengobati gejalanya. “

Alexander-Brett mengatakan bahwa hingga saat ini, aktivitas eksosom jenis ini akan sangat sulit dideteksi. Laboratoriumnya memiliki instrumen yang relatif baru yang disebut sistem pencitraan interferometri interferometri partikel tunggal (SP-IRIS) yang memungkinkan timnya mempelajari eksosom menggunakan sampel biologis dalam jumlah yang sangat kecil.

Untuk asma dan COPD, Alexander-Brett mengatakan labnya mencari cara yang lebih tepat untuk memblokir eksosom tertentu, karena strategi yang memblokir semuanya, seperti dalam studi tikus ini, kemungkinan akan menghentikan beberapa proses yang bermanfaat juga.

“Kami membutuhkan lebih banyak penelitian untuk menemukan penghambat yang mungkin menghalangi IL-33 bahkan untuk dimasukkan ke dalam eksosom, yang secara teoritis akan menghentikan pemicu awal penyakit paru-paru kronis,” kata Alexander-Brett. “Idealnya, kami ingin menemukan sesuatu yang dapat kami berikan sebagai obat hirup yang akan menargetkan efek ke saluran napas, di mana ia dibutuhkan.”

Pekerjaan ini didukung oleh National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) dari National Institutes of Health (NIH), nomor hibah K08 HL121168, R01 HL152245 dan T32 HL007317; Penghargaan Penyelidik Karir Awal dari American Thoracic Society; penghargaan karir untuk ilmuwan medis dari Burroughs Wellcome Fund; dan dana untuk mempertahankan ilmuwan klinis dari Doris Duke Foundation. Dukungan dan layanan tambahan diberikan oleh Pusat Penelitian Penyakit Pencernaan Universitas Washington, nomor hibah NIDDK P30 DK052574; Inti Siteman Center Flow Cytometry; Pusat Pencitraan Seluler Universitas Washington, nomor hibah ORIP OD021629; Teknik Genom Universitas Washington dan Pusat iPSC; dan Inti Morfologi Paru.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Slot Online