Penemuan baru dalam mencegah serangan epilepsi – ScienceDaily

Penemuan baru dalam mencegah serangan epilepsi – ScienceDaily


Sebuah tim peneliti dari Florida State University College of Medicine telah menemukan bahwa asam amino yang diproduksi oleh otak dapat memainkan peran penting dalam mencegah sejenis serangan epilepsi.

Kejang epilepsi lobus temporalis melemahkan dan dapat menyebabkan kerusakan permanen pada pasien, termasuk kematian neuron dan hilangnya fungsi neuron.

Sanjay Kumar, seorang profesor di Departemen Ilmu Biomedis Fakultas Kedokteran, dan timnya sedang membuka jalan untuk menemukan terapi yang efektif untuk penyakit ini.

Tim peneliti menemukan mekanisme di otak yang bertanggung jawab untuk memicu serangan epilepsi. Penelitian mereka menunjukkan bahwa asam amino yang dikenal sebagai D-serine dapat bekerja dengan mekanisme untuk membantu mencegah serangan epilepsi, dengan demikian juga mencegah kematian sel saraf yang menyertainya.

Temuan tim dipublikasikan di jurnal Komunikasi Alam.

Lobus temporal memproses informasi sensorik dan menciptakan ingatan, memahami bahasa dan mengendalikan emosi. Epilepsi lobus temporal (TLE) adalah bentuk paling umum dari epilepsi pada orang dewasa dan tidak membaik dengan obat anti-epilepsi saat ini.

ā€œCiri khas TLE adalah hilangnya populasi neuron yang rentan di wilayah otak tertentu yang disebut area entorhinal,ā€ kata Kumar. “Kami mencoba memahami mengapa neuron mati di wilayah otak ini sejak awal. Dari sana, adakah yang dapat kami lakukan untuk menghentikan neuron ini agar tidak mati? Ini pertanyaan yang sangat mendasar.”

Untuk membantu lebih memahami patofisiologi TLE, laboratorium Kumar mempelajari reseptor yang mendasari di otak. Reseptor adalah protein yang terletak di celah, atau persimpangan, antara dua atau lebih neuron yang berkomunikasi. Mereka mengubah sinyal antara neuron, membantu dalam komunikasi mereka.

Kumar dan timnya menemukan jenis reseptor baru yang mereka namakan secara informal “reseptor FSU” di korteks entorhinal otak. Reseptor FSU adalah target potensial untuk terapi TLE.

“Apa yang mencolok tentang reseptor ini adalah bahwa ia sangat permeabel kalsium, yang kami yakini mendasari hipereksitabilitas dan kerusakan neuron di wilayah ini,” kata Kumar.

Ketika reseptor FSU memungkinkan terlalu banyak kalsium untuk memasuki neuron, pasien TLE mengalami kejang epilepsi karena neuron menjadi terlalu terstimulasi dari masuknya neuron. Stimulasi berlebihan, atau hipereksitabilitas, inilah yang menyebabkan neuron mati, suatu proses yang dikenal sebagai eksitotoksisitas.

Tim peneliti juga menemukan bahwa asam amino D-serine memblokir reseptor ini untuk mencegah kelebihan kadar kalsium mencapai neuron, sehingga mencegah aktivitas kejang dan kematian neuron.

“Apa yang unik tentang D-serine, tidak seperti obat lain yang ada di luar sana, adalah D-serine dibuat di otak itu sendiri, jadi bisa ditoleransi dengan baik oleh otak,” kata Kumar. “Banyak obat yang menangani pengobatan TLE tidak dapat ditoleransi dengan baik, tetapi karena dibuat di otak, obat ini bekerja dengan sangat baik.”

Dengan bantuan dari laboratorium Michael Roper di Departemen Kimia dan Biokimia FSU, tim peneliti menemukan bahwa kadar D-serin berkurang pada hewan epilepsi, menunjukkan bahwa pasien TLE mungkin tidak memproduksi D-serin seperti yang seharusnya.

“Hilangnya serin-D pada dasarnya menghilangkan rem pada neuron-neuron ini, membuatnya menjadi hipereksitabilitas,” kata Kumar. “Kemudian, kalsium masuk dan menyebabkan eksitotoksisitas, yang merupakan alasan mengapa neuron mati. Jadi, jika kita memberikan rem – jika kita memberikan D-serin – maka Anda tidak akan kehilangan neuron itu.”

Penelitian Kumar menunjukkan peradangan saraf sebagai penyebab berkurangnya kadar serin-D di korteks entorhinal otak. D-serine biasanya diproduksi oleh sel glial, tetapi peradangan saraf yang dialami sebagai bagian dari TLE menyebabkan perubahan seluler dan molekuler di otak yang dapat mencegahnya untuk diproduksi.

Langkah selanjutnya dalam mengeksplorasi D-serine sebagai terapi yang layak adalah menyelidiki teknik administrasi yang potensial.

“Kami harus menemukan cara kreatif untuk memberikan D-serine ke wilayah tertentu di otak manusia,” kata Kumar. “Mendapatkannya ke tempat yang tepat adalah tantangannya. Kita harus melihat apa efeknya ketika diberikan secara lokal ke wilayah otak itu dibandingkan secara sistemik melalui infus, misalnya.”

TLE sering kali terjadi akibat cedera seperti gegar otak atau cedera otak traumatis lainnya. Ketika diberikan ke wilayah yang sesuai, D-serine telah terbukti bekerja dalam mencegah efek sekunder dari cedera tersebut.

“Ide tipe pie-in-the-sky adalah skenario hipotetis di mana Anda akan memiliki nebulizer, atau meminta orang menghirup D-serine, bermain sepak bola, dan jika mereka mengalami gegar otak, tidak ada neuron yang hilang karena D -serine akan memberikan semacam bantalan jika ada cedera otak traumatis yang dapat menyebabkan hilangnya neuron di lobus temporal, “kata Kumar.

Ada beberapa pertanyaan yang sangat menarik untuk ditanyakan dan dipecahkan, tambahnya. “Yang penting adalah kami telah menguraikan mekanisme roti-dan-mentega dasar mengapa D-serin bekerja. Apa yang telah kami buat adalah penemuan reseptor, penemuan antagonis untuk reseptor ini (D-serin), bagaimana cara kerjanya dan bagaimana mencegah munculnya TLE. Mekanisme dan patofisiologi relevan dengan model hewan seperti halnya manusia, dan di situlah letak kegembiraannya. “

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Pengeluaran SGP

Author Image
adminProzen