Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Penemuan baru dapat mengarah pada terapi untuk pasien dengan distrofi otot Duchenne – ScienceDaily


Sebuah studi baru, yang dipimpin oleh University of California, Irvine (UCI), mengungkapkan bagaimana peradangan kronis meningkatkan fibrosis otot, yang dapat menginformasikan pengembangan terapi baru untuk pasien yang menderita distrofi otot Duchenne (DMD), penyakit otot yang fatal.

Berjudul, “A Stromal Progenitor and ILC2 Niche Promotes Muscle Eosinophilia and Fibrosis-Associated Gene Expression,” studi tersebut dipublikasikan hari ini di Laporan Sel. Peradangan kronis adalah proses patologis utama yang berkontribusi pada perkembangan dan keparahan beberapa gangguan degeneratif, termasuk distrofi otot Duchenne (DMD). Studi yang diarahkan untuk membangun hubungan kausal antara distrofi otot dan peradangan otot telah mengungkapkan disregulasi kompleks dari respons imun terhadap kerusakan otot.

Selama distrofi otot, aktivasi kronis dari imunitas bawaan menyebabkan jaringan parut pada otot rangka, atau fibrosis, yang mengganggu fungsi motorik. Bagaimana kekebalan terkait dengan regulasi molekuler dan seluler dari fibrosis otot tidak didefinisikan dengan baik, sampai sekarang.

“Dalam penelitian kami, kami menemukan interaksi antara dua jenis sel – nenek moyang stroma baru, yang mirip dengan sel induk, dan sel limfoid bawaan grup 2 (ILC2), yang merupakan jenis sel kekebalan yang berada di otot rangka. – mendorong invasi sel darah putih di otot. Kondisi ini dikaitkan dengan peningkatan gen yang mendorong jaringan parut otot yang ditemukan di DMD, “kata penulis utama Jenna Kastenschmidt, PhD, asisten spesialis di Departemen Kedokteran UCI School of Fisiologi & Biofisika.

Studi baru tidak hanya mengungkapkan interaksi sel yang berkontribusi pada DMD, tetapi juga menjelaskan bagaimana eosinofilia otot diatur. Eosinofil adalah sel darah putih yang menyusup ke otot distrofi penyebab fibrosis. Dalam studi ini, peneliti menemukan bahwa eosinofil meningkat pada otot DMD dibandingkan dengan pasien kontrol. Selain itu, para peneliti menemukan penghapusan ILC2 pada tikus distrofik mengurangi eosinofilia otot, mengurangi ekspresi gen yang terkait dengan fibrosis otot. Temuan ini berkontribusi pada pemahaman tentang regulasi kompleks peradangan otot dan fibrosis selama distrofi otot.

“Dengan lebih jauh mendefinisikan interaksi antara imun penghuni otot rangka dan sel-sel stroma, kami dapat lebih memahami bagaimana peradangan kronis meningkatkan fibrosis otot dan, yang lebih penting, kami dapat memfasilitasi pengembangan terapi baru untuk DMD,” kata penulis senior Armando Villalta, PhD, asisten profesor di Departemen Fisiologi & Biofisika UCI.

Pekerjaan yang sedang berlangsung dari lab Villalta terus berfokus pada bagaimana aspek berbeda dari sistem kekebalan mengatur patogenesis DMD dan bagaimana proses ini memengaruhi kemanjuran dan stabilitas jangka panjang dari terapi penggantian gen.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas California – Irvine. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel