Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Penggerak kekebalan penuaan otak diidentifikasi – ScienceDaily


Misalkan Smokey the Bear akan meneteskan air mata dan mulai menyalakan api hutan alih-alih memadamkannya. Itu secara kasar menggambarkan perilaku sel-sel tertentu dari sistem kekebalan kita yang menjadi semakin tidak stabil seiring bertambahnya usia. Alih-alih membasmi bara api, mereka malah menyalakan api peradangan kronis.

Ahli biologi telah lama berteori bahwa mengurangi peradangan ini dapat memperlambat proses penuaan dan menunda timbulnya kondisi terkait usia, seperti penyakit jantung, penyakit Alzheimer, kanker dan kelemahan, dan bahkan mungkin mencegah hilangnya ketajaman mental secara bertahap yang terjadi pada hampir semua orang. .

Namun pertanyaan tentang apa, tepatnya, yang menyebabkan sel-sel tertentu dari sistem kekebalan untuk bekerja berlebihan karena peradangan tidak memiliki jawaban yang pasti.

Sekarang, peneliti Stanford Medicine mengira mereka memilikinya. Jika temuan mereka pada tikus tua dan kultur sel manusia berlaku untuk manusia yang sebenarnya, mereka dapat menunjukkan pemulihan kemampuan mental orang tua yang dikelola secara farmasi.

Dalam sebuah studi yang akan diterbitkan 21 Januari di Alam, para peneliti menyalahkan satu set sel kekebalan yang disebut sel myeloid. Katrin Andreasson, MD, profesor neurologi dan ilmu saraf, adalah penulis senior studi tersebut. Penulis utamanya adalah mahasiswa MD-PhD Paras Minhas.

Sel myeloid, yang ditemukan di otak, sistem peredaran darah, dan jaringan perifer tubuh, adalah sebagian tentara dan sebagian penjaga taman. Saat tidak melawan penyusup yang menular, mereka tetap sibuk membersihkan puing-puing, seperti sel mati dan gumpalan protein yang dikumpulkan; memberikan makanan ringan nutrisi ke sel lain; dan berfungsi sebagai penjaga yang mengawasi tanda-tanda patogen yang menyerang.

Tapi seiring bertambahnya usia, sel myeloid mulai mengabaikan fungsi normalnya yang melindungi kesehatan dan mengadopsi agenda peperangan tanpa akhir dengan musuh yang tidak ada, menyebabkan kerusakan tambahan pada jaringan tak berdosa dalam prosesnya.

Blokade yang efektif

Dalam studi tersebut, memblokir interaksi hormon tertentu dan reseptor yang terdapat pada sel myeloid sudah cukup untuk memulihkan metabolisme muda dan temperamen tenang dari sel myeloid tikus dan manusia di piring dan pada tikus hidup. Blokade ini juga membalikkan penurunan mental terkait usia pada tikus yang lebih tua, memulihkan kemampuan ingatan dan navigasi mereka seperti yang ditunjukkan oleh tikus muda.

“Jika Anda menyesuaikan sistem kekebalan, Anda dapat merusak otak,” kata Andreasson. Eksperimen timnya pada sel manusia menunjukkan bahwa peremajaan serupa mungkin terjadi pada manusia, katanya.

Sel myeloid adalah sumber utama tubuh PGE2, hormon yang termasuk dalam keluarga yang dikenal sebagai prostaglandin. PGE2 melakukan banyak hal berbeda di dalam tubuh – sebagian baik, sebagian tidak selalu begitu baik – misalnya, meningkatkan peradangan. Apa yang dilakukan PGE2 bergantung pada sel mana, dan dari beberapa jenis reseptor yang berbeda pada permukaan sel-sel itu, tempat hormon itu mendarat.

Salah satu jenis reseptor untuk PGE2 adalah EP2. Reseptor ini ditemukan pada sel kekebalan dan terutama berlimpah pada sel myeloid. Ini memulai aktivitas inflamasi di dalam sel setelah mengikat ke PGE2.

Tim Andreasson membudidayakan makrofag, kelas sel myeloid yang terletak di jaringan di seluruh tubuh, dari orang yang berusia lebih dari 65 tahun dan membandingkannya dengan makrofag dari orang yang lebih muda dari 35. Mereka juga mengamati makrofag pada tikus muda versus tua.

‘A double-whammy’

Tikus yang lebih tua dan makrofag manusia, mereka mengamati, tidak hanya menghasilkan lebih banyak PGE2 daripada yang lebih muda tetapi juga memiliki jumlah EP2 yang jauh lebih besar pada permukaannya. Andreasson dan rekan-rekannya juga mengkonfirmasi peningkatan signifikan dari tingkat PGE2 dalam darah dan otak tikus tua.

“Ini pukulan ganda – umpan balik positif,” kata Andreasson. Peningkatan eksponensial yang dihasilkan dalam pengikat PGE2-EP2 yang mengikat proses intraseluler yang terkait dengan peradangan pada sel myeloid.

Para peneliti menunjukkan, baik pada sel myeloid manusia dan tikus, bagaimana hyperdrive inflamasi ini terjadi: Pengikatan PGE2-EP2 yang meningkat pesat dalam sel myeloid pada individu yang lebih tua mengubah produksi energi di dalam sel-sel ini dengan mengubah rute glukosa – yang memicu produksi energi di dalam sel. – dari konsumsi ke penyimpanan.

Para peneliti menemukan bahwa sel myeloid mengalami peningkatan kecenderungan, didorong oleh peningkatan ikatan PGE2-EP2 terkait usia, untuk menimbun glukosa dengan mengubah sumber energi ini menjadi rantai glukosa panjang yang disebut glikogen (hewan yang setara dengan pati) alih-alih “menghabiskannya” untuk produksi energi. Penimbunan itu, dan sel-sel yang secara kronis kehabisan energi, mendorong mereka ke dalam amukan inflamasi, mendatangkan malapetaka pada jaringan yang menua.

“Jalur yang kuat ini mendorong penuaan,” katanya. “Dan itu bisa diturunkan.”

Ilmuwan Stanford menunjukkan hal ini dengan memblokir reaksi reseptor hormon pada permukaan sel myeloid pada tikus. Mereka memberi tikus salah satu dari dua senyawa eksperimental yang diketahui mengganggu pengikatan PGE2-EP2 pada hewan. Mereka juga menginkubasi tikus dan makrofag manusia yang dibudidayakan dengan zat ini. Hal itu menyebabkan sel myeloid tua memetabolisme glukosa seperti yang dilakukan sel myeloid muda, membalikkan karakter inflamasi sel tua.

Lebih mengejutkan lagi, senyawa tersebut membalikkan penurunan kognitif terkait usia pada tikus. Tikus yang lebih tua yang menerima mereka juga melakukan tes ingatan dan navigasi spasial seperti tikus dewasa muda.

Salah satu dari dua senyawa yang digunakan ilmuwan Stanford efektif meskipun tidak menembus sawar darah-otak. Ini menunjukkan, kata Andreasson, bahwa bahkan mengatur ulang sel myeloid di luar otak dapat mencapai efek yang mendalam pada apa yang terjadi di dalam otak.

Tidak ada senyawa yang disetujui untuk digunakan manusia, katanya, dan mungkin saja mereka memiliki efek samping toksik, meskipun tidak ada yang diamati pada tikus. Mereka menyediakan peta jalan bagi pembuat obat untuk mengembangkan senyawa yang bisa diberikan kepada masyarakat.

Andreasson adalah anggota Stanford Bio-X, Institut Kardiovaskular Stanford, dan Institut Ilmu Saraf Wu Tsai di Stanford.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Result SGP