Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Peradangan terkait COPD dihentikan dalam percobaan model – ScienceDaily


Penyakit paru obstruktif kronik, atau disingkat COPD, diyakini sebagai penyebab kematian ketiga paling umum di seluruh dunia. Namun, karena mekanisme yang mendasari sebagian besar masih belum diketahui, pengobatan saat ini hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit. Para ilmuwan di Helmholtz Zentrum München sekarang telah melaporkan mekanisme patogen yang sebelumnya tidak diketahui, yang telah dapat mereka cegah di laboratorium. Temuan mereka dilaporkan di Pengobatan Molekuler EMBO.

Merokok dan pencemaran lingkungan secara umum menimbulkan risiko terbesar untuk COPD dan menyebabkan reaksi inflamasi di saluran udara dan jaringan paru-paru. Akibatnya, penderita mengalami batuk kronis, produksi dahak dan sesak napas. Dalam jangka panjang, jaringan paru-paru rusak, yang membuat pernapasan menjadi lebih sulit.

Dalam sebuah makalah baru-baru ini, tim yang dipimpin oleh Dr. Ali Önder Yildirim memberikan penjelasan baru tentang proses peradangan. “Kami fokus pada organ limfoid tersier di bronkus,” jelas Yildirim, salah satu penjabat direktur Institut Biologi Paru di Helmholtz Zentrum München, anggota Pusat Penelitian Paru-paru Jerman (DZL). Secara khusus, para peneliti mempelajari apa yang dikenal sebagai jaringan limfoid terkait bronkus yang dapat diinduksi, atau disingkat iBALT. “Diyakini bahwa perkembangan iBALT memainkan peran kunci dalam kemunduran COPD – tetapi sampai sekarang tidak jelas persis bagaimana iBALT terbentuk,” kata kepala penelitian.

Oleh karena itu, spesialis paru-paru mencari proses yang diketahui di jaringan limfoid lain. Dalam konteks ini, perhatian mereka tertuju pada metabolisme oksisterol. Oxysterols adalah turunan kolesterol yang berperan dalam berbagai proses biologis, termasuk penempatan sel kekebalan di jaringan limfoid.

“Kami ingin mengetahui apakah itu juga terjadi di sekitar paru-paru dan khususnya pada COPD yang disebabkan oleh asap rokok,” kata Yildirim. Faktanya, para peneliti menemukan peningkatan tingkat enzim yang terlibat dalam metabolisme oksisterol bersama dengan sel kekebalan yang bermigrasi ke jaringan baik dalam model eksperimental maupun di paru-paru pasien PPOK. Percobaan lebih lanjut juga menunjukkan bahwa pembentukan iBALT dihambat jika enzim metabolik tidak ada. Ketiadaan mereka juga mencegah migrasi sel kekebalan dan kerusakan paru-paru meskipun terpapar asap rokok.

Para ilmuwan kemudian mencoba untuk menciptakan kembali efek ini secara farmakologis dengan memblokir jalur oksisterol dengan penghambat, yang mereka temukan mencegah migrasi sel kekebalan setelah iritasi asap rokok dan oleh karena itu pembentukan iBALT dalam model eksperimental. “Tujuan masa depan kami adalah untuk mentransfer hasil dari model ke manusia dengan maksud untuk ikut campur dalam pengembangan COPD,” kata Ali Önder Yildirim. “Masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan, namun kami sangat menantikannya.”

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Helmholtz Zentrum München – Pusat Penelitian Jerman untuk Kesehatan Lingkungan. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Result SGP