Protein feri di pankreas melindunginya dari stres yang disebabkan oleh diet tinggi lemak – ScienceDaily

Protein feri di pankreas melindunginya dari stres yang disebabkan oleh diet tinggi lemak – ScienceDaily

[ad_1]

Setiap kali kita makan, kadar glukosa dalam tubuh kita naik. Ini memacu mesin pankreas kita untuk bekerja dan melalui mekanisme fisiologis yang rumit, jumlah insulin yang sesuai diproduksi, kadar glukosa darah kita terkontrol, dan kita tetap sehat. Tetapi ketika seseorang memanjakan diri dengan makanan berlemak tinggi berulang kali dalam jangka panjang, pankreas mereka secara terus-menerus mengalami stimulasi berlebihan, yang pada akhirnya berkontribusi pada kerusakannya dan merusak fungsinya. Hal ini meningkatkan risiko diabetes tipe 2, di mana mekanisme kontrol kadar glukosa menjadi tidak seimbang.

Saat ini, makanan tinggi lemak telah menjadi hal yang biasa dan begitu juga diabetes. Kebutuhan untuk merancang strategi pengobatan baru melawan diabetes memuncak. Tetapi untuk menemukan terapi yang efektif, mengklarifikasi mekanisme seluler penyebab pada intinya adalah penting. Sekarang, sekelompok peneliti dari Jepang, dipimpin oleh Dr Shoen Kume dari Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech), telah mengungkap satu mekanisme kunci yang mengatur fungsi pankreas. Temuan mereka dipublikasikan dalam jurnal American Diabetes Association Diabetes.

Pankreas mengandung “sel beta”, yang mengeluarkan insulin berlebih sebagai respons terhadap kelebihan glukosa dan asam lemak dalam makanan. Dopamin, atau hormon “perasaan baik” yang umumnya diketahui memicu perasaan senang, adalah yang mengontrol kadar insulin, saat insulin diproduksi berlebih. Di pankreas, protein yang disebut VMAT2 membawa dopamin ke dalam kantung yang disebut “vesikel” untuk melindunginya dari degradasi oleh monoamine oksidase (MAO). Dopamin yang disimpan dalam vesikel kemudian dilepaskan bersama dengan insulin ke dalam ruang ekstraseluler sel beta, di mana ia mengikat reseptor spesifiknya pada membran plasma sel beta dan bertindak sebagai rem untuk sekresi insulin. Jadi, melalui modulasi dopamin, VMAT2 juga mengatur kadar insulin pankreas.

Sementara itu, degradasi dopamin oleh MAO menghasilkan sejenis bahan kimia yang disebut “spesies oksigen reaktif”, yang bila dibangkitkan secara berlebihan akan merusak sel beta.

Tetapi bagaimana semua titik ini terhubung? “Kami ingin memahami mekanisme yang tepat dimana VMAT2 dan pensinyalan dopamin mengatur fungsi sel beta dan homeostasis glukosa” kata Dr Kume.

Untuk tujuan ini, Dr Kume dan tim menciptakan model tikus mutan secara genetik, yang sel beta-nya akan kekurangan protein VMAT2: tikus “βVmat2KO”. Mereka kemudian menjalankan eksperimen di mana mereka memberi makan tikus ini dan tikus liar dengan diet biasa dan diet tinggi lemak dan memantau perubahan selanjutnya dalam struktur dan fungsi sel beta mereka selama minggu-minggu berikutnya. Segera setelah diberi makan, tikus βVmat2KO, seperti yang diharapkan, menunjukkan peningkatan sekresi insulin. Tetapi dengan paparan diet tinggi lemak dalam waktu lama, mereka menunjukkan gangguan toleransi glukosa dan insulin serta kegagalan sel beta.

Hal ini mendorong para peneliti untuk menyimpulkan hal-hal berikut: diet tinggi glukosa dan lemak menyebabkan peningkatan produksi insulin dan dopamin secara bersamaan. Tapi ketika VMAT2 hilang dari sel beta, dopamin tetap terpapar MAO dan terdegradasi olehnya. Namun, dengan meningkatnya jumlah dopamin, reaksinya dengan MAO dengan cepat menghasilkan spesies oksigen reaktif hidrogen peroksida. Seiring waktu, stres oksidatif yang konstan ini menyebabkan hilangnya dan kegagalan sel beta. Dengan demikian, diet tinggi lemak mempercepat kegagalan sel beta dan dapat menyebabkan tikus βVmat2KO mengembangkan diabetes seiring bertambahnya usia.

Dalam skenario ini, VMAT2 melindungi sel beta dari stres oksidatif yang disebabkan oleh diet tinggi lemak pada pasien diabetes.

“Kami sangat senang menemukan bahwa VMAT2, protein yang dikenal luas karena peran pentingnya dalam pengangkutan dan penyimpanan dopamin dalam sel beta pankreas, juga melakukan peran penting dalam respons sel terhadap nutrisi berlebih, seperti diet tinggi lemak,” Kata Dr Kume. “Temuan kami menggarisbawahi kemungkinan menggunakan VMAT2 sebagai target untuk pendekatan terapeutik baru melawan diabetes.”

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Institut Teknologi Tokyo. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Data HK

Author Image
adminProzen