Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Protein PLD3 fungsional dikaitkan dengan lebih sedikit plak beta-amiloid dan penurunan kognitif yang lebih sedikit pada pasien – ScienceDaily


Mutasi langka dan kontroversial pada protein fosfolipase D3 (PLD3) – yang sebelumnya terkait dengan penyakit Alzheimer – mengganggu fungsi daur ulang vital PLD3 di dalam neuron. Matthew Schrag dari Vanderbilt University Medical Center dan rekannya melaporkan temuan baru ini dalam makalah yang diterbitkan pada 8 April PLOS Genetika.

Sekitar 1 persen orang dengan penyakit Alzheimer membawa mutasi spesifik pada gen PLD3 mereka. Pertanyaan apakah mutasi ini menyebabkan penyakit Alzheimer tetap kontroversial, bagaimanapun, karena kelangkaannya dan karena fungsi protein sebelumnya tidak diketahui. Dalam studi baru, tim Schrag menyelidiki lebih dalam fungsi gen ini dan kaitannya dengan penyakit. Para peneliti menemukan bahwa PLD3 terletak di lisosom di dalam neuron. Lisosom adalah kantung enzim yang sangat asam yang bertindak sebagai sistem daur ulang sel. PLD3 menghasilkan komponen penting dari membran organel asam ini, dan fungsi ini hilang dalam bentuk mutan. Di otak orang dengan penyakit Alzheimer, PLD3 terjadi di dekat penumpukan protein beracun yang disebut plak β-amiloid. Lebih lanjut, orang dengan tingkat PLD3 tinggi memiliki lebih sedikit plak β-amiloid dan penurunan kognitif yang lebih sedikit, menunjukkan bahwa PLD3 normal membantu melindungi terhadap penyakit.

Bersama-sama, penemuan ini menetapkan mutasi PLD3 menempatkan seseorang pada risiko lebih tinggi terkena penyakit Alzheimer, kemungkinan besar dengan mengganggu perannya dalam lisosom. Para peneliti mengusulkan bahwa penelitian di masa depan harus fokus pada penyelidikan apakah meningkatkan PLD3 dapat memiliki efek perlindungan yang mengurangi efek penyakit. Pada akhirnya, temuan ini dapat menghasilkan target obat baru untuk terapi penyakit Alzheimer dan meningkatkan pemahaman kita tentang peran lisosom dalam penyakit umum dan memberatkan ini.

“Penemuan Fosfolipase D3 sebagai faktor risiko genetik untuk penyakit Alzheimer menunjukkan peran penting lisosom dalam demensia,” tambah penulis. “Menargetkan terapi eksperimental untuk lisosom ini dapat membawa kita pada pendekatan baru untuk mengobati penyakit ini.”

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh PLOS. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel