Rute baru untuk mengatasi resistensi obat pada sel kanker kulit – ScienceDaily

Rute baru untuk mengatasi resistensi obat pada sel kanker kulit – ScienceDaily

[ad_1]

Para peneliti telah menemukan bahwa sel melanoma melawan obat anti kanker dengan mengubah kerangka internal mereka (sitoskeleton) – membuka jalur terapeutik baru untuk melawan kulit dan kanker lain yang mengembangkan resistansi terhadap pengobatan.

Tim yang dipimpin oleh Queen Mary University of London, menemukan bahwa sel melanoma berhenti merespons imunoterapi dan obat yang ditargetkan pada gen tumor yang rusak (mutasi B-RAF atau N-Ras di jalur MAPK) dengan meningkatkan aktivitas dua protein sitoskeletal. – ROCK dan Myosin II. Tim menemukan bahwa molekul ini adalah kunci untuk kelangsungan hidup sel kanker dan ketahanan terhadap perawatan ini.

Molekul sebelumnya telah dikaitkan dengan proses penyebaran metastasis tetapi tidak dengan dampak buruk dari terapi anti-melanoma saat ini. Pekerjaan ini menunjukkan hubungan yang kuat antara metastasis dan resistensi terapi – mengkonfirmasikan bahwa sitoskeleton penting dalam menentukan seberapa agresif kanker itu.

Penemuan ini dipublikasikan di jurnal Sel Kanker hari ini.

Melanoma ganas memiliki tingkat kelangsungan hidup yang sangat buruk meskipun berada di garis depan imunoterapi yang dipersonalisasi. Ini sebagian besar disebabkan oleh perkembangan resistensi. Sekitar 16.000 orang di Inggris didiagnosis dengan melanoma ganas setiap tahun, dengan lebih dari 2.300 kematian.

Tes pada tikus menunjukkan bahwa tumor yang resisten terhadap terapi (atau tidak merespons) secara efektif kecanduan ROCK-Myosin II untuk tumbuh. Tim menemukan bahwa memblokir jalur ROCK-Myosin II tidak hanya mengurangi pertumbuhan sel kanker, tetapi juga menyerang sel kekebalan yang rusak (makrofag dan sel T regulator) yang gagal membunuh tumor. Tindakan ini meningkatkan kekebalan anti tumor.

Penulis utama Profesor Victoria Sanz-Moreno, Profesor Biologi Sel Kanker di Queen Mary, berkata: “Kami sangat terkejut menemukan bahwa sel kanker menggunakan mekanisme yang sama, mengubah sitoskeletonnya, untuk melepaskan diri dari dua jenis obat yang sangat berbeda. Singkatnya jika Anda adalah sel kanker, apa yang tidak membunuh Anda membuat Anda lebih kuat. Namun, ketergantungan mereka pada ROCK-Myosin II adalah kerentanan yang disarankan oleh tes terapi obat kombinasi pada tikus yang dapat kita manfaatkan di klinik dengan menggabungkan terapi anti-melanoma yang ada dengan penghambat ROCK-Myosin II. “

Dia mengatakan penelitian itu mungkin berimplikasi pada kanker dengan gen cacat serupa.

Penulis pertama Jose L. Orgaz, Rekan Peneliti di Queen Mary’s Barts Cancer Institute, mengatakan: “Pengamatan penting adalah menemukan peningkatan tingkat aktivitas Myosin II pada melanoma manusia yang resisten, yang menunjukkan potensi sebagai penanda kegagalan terapi. Melanoma yang resisten juga telah meningkat jumlah sel kekebalan yang rusak (makrofag dan sel T regulator), yang juga dapat berkontribusi pada kurangnya respons. “

Fiona Miller Smith, kepala eksekutif Barts Charity, yang sebagian mendanai penelitian tersebut, mengatakan: “Kami senang mendukung penelitian yang dipimpin oleh Profesor Victoria Sanz-Moreno yang sangat berbakat dan timnya yang penuh semangat yang direkrut ke Barts Cancer Institute, sebagai bagian dari investasi strategis Barts Charity senilai £ 10 juta baru-baru ini dalam penelitian kanker di Queen Mary. Mengatasi resistensi terhadap terapi kanker adalah bidang penelitian yang penting, dan kami sangat bangga bahwa investasi kami telah berkontribusi pada temuan baru yang penting ini yang dapat bermanfaat bagi pasien melanoma. “

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Queen Mary London. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Singapore Prize

Posted in EDR
Author Image
adminProzen