Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Sel imun sitotoksik pada kulit yang sakit dan sehat kunci untuk memahami vitiligo – ScienceDaily


Dengan bantuan ribuan biopsi kulit dan lebih dari seratus kilogram kulit, para peneliti di Karolinska Institutet telah mengamati bagaimana dua subkelompok sel kekebalan berperilaku pada kulit yang sehat. Dikotomi fungsional ini dipertahankan pada penyakit radang psoriasis dan vitiligo. Penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Immunity ini membuka jalan bagi perawatan lokal yang lebih bertarget untuk gangguan kulit inflamasi yang tidak merata.

Kulit yang sehat terlindungi dari serangan mikroba oleh berbagai jenis sel kekebalan, termasuk sel T. Penyakit kulit inflamasi yang tidak merata membuat sistem kekebalan lokal kulit tidak seimbang. Pada orang dengan vitiligo, yang menyebabkan hilangnya pigmentasi secara merata, jenis sel T tertentu dominan di area kulit yang terkena; pasien dengan psoriasis, di sisi lain, menunjukkan peningkatan jenis sel T lainnya.

Dalam penelitian ini, dua kelompok penelitian yang dipimpin oleh Yenan Bryceson dan Liv Eidsmo menunjukkan bagaimana dua subkelompok sel T ini bekerja untuk melindungi kulit yang sehat dari serangan eksternal dan mempertahankan fungsi uniknya pada psoriasis dan vitiligo.

Mahasiswa doktoral Stanley Cheuk dan rekannya menggunakan hingga 1.500 biopsi kulit per percobaan dan total beberapa ratus kilogram kulit sehat untuk bagian-bagian penting penelitian.

“Dengan menggabungkan analisis genetik dari populasi kecil sel kekebalan dari kulit yang sehat dengan eksperimen fungsional, kami dapat menentukan dua subkelompok sel kekebalan memori dan secara rinci menguraikan / membedah bagaimana sel-sel ini berperilaku pada kulit yang sehat dan meradang,” jelas Liv Eidsmo , peneliti di Departemen Kedokteran Karolinska Institutet.

Vitiligo ditandai dengan akumulasi subkelompok sel T yang disebut CD49a +, yang mengenali dan siap membunuh sel pigmen. Pada psoriasis, jenis sel T lain, CD49a- terakumulasi di kulit yang terkena dan menghasilkan protein penyebab peradangan IL-17. Pada kulit yang sehat, sel CD49a + dan CD49a tidak aktif, tetapi dengan cepat merespon dengan efek inflamasi dan sitotoksik ketika dirangsang oleh IL-15, protein yang disekresikan dari sel kulit sebagai pertahanan respon cepat terhadap serangan mikroba.

“Jika kita dapat menguraikan perubahan imunologi lokal yang menimbulkan akumulasi salah satu subkelompok yang terlibat dalam kelainan kulit yang tidak merata ini, kita akan menuju pengobatan yang lebih tepat sasaran,” kata Dr Eidsmo.

Studi ini dibiayai dengan hibah dari Dewan Riset Swedia, Yayasan Ragnar Söderberg, yayasan Wallenberg, Yayasan Dermatologi Swedia dan Asosiasi Psoriasis Swedia dan melalui perjanjian ALF dengan Dewan Daerah Stockholm.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Institut Karolinska. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Keluaran SGP