Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Studi glioblastoma dapat mengarah pada pengobatan baru, termasuk imunoterapi yang lebih baik – ScienceDaily


Glioblastoma adalah salah satu kanker yang paling agresif dan merusak. Meskipun jarang dibandingkan dengan kanker lainnya, ini adalah jenis kanker otak yang paling umum. Bahkan dengan terapi intensif, relatif sedikit pasien yang bertahan hidup lebih dari dua tahun setelah diagnosis, dan kurang dari 10% pasien bertahan hidup lebih dari lima tahun. Meskipun studi ekstensif berfokus pada fitur genom glioblastoma, kemajuan yang relatif kecil telah dibuat dalam meningkatkan pengobatan untuk pasien dengan penyakit mematikan ini.

Sekarang, sebuah studi baru yang dipimpin oleh Fakultas Kedokteran Universitas Washington di St.Louis, Laboratorium Nasional Pacific Northwest, Universitas Case Western Reserve dan Institut Kanker Nasional (NCI) dari Institut Kesehatan Nasional (NIH) telah mengungkapkan peta terperinci dari gen, protein, sel infiltrasi dan jalur pensinyalan yang memainkan peran kunci dalam mendorong glioblastoma. Penelitian terhadap 99 tumor dari pasien adalah skema terbesar dan paling rinci dari tumor otak yang mematikan ini.

Penelitian tersebut, diterbitkan 11 Februari di jurnal Sel Kanker, adalah bagian dari Konsorsium Analisis Tumor Proteomik Klinis (CPTAC) NCI.

“Untuk meningkatkan terapi bagi kanker yang mematikan ini, memahami sel tumor itu sendiri adalah penting, tetapi tidak cukup,” kata penulis senior Li Ding, PhD, seorang profesor kedokteran dan genetika dan direktur biologi komputasi di Divisi Onkologi di Universitas Washington. “Kita juga harus memahami interaksi sel tumor dengan lingkungan sekitarnya, termasuk sel kekebalan dan jaringan ikat serta pembuluh darah. Dalam penelitian kami, kami melakukan analisis resolusi tinggi dan mendalam pada 99 tumor glioblastoma. Memanfaatkan teknologi baru, termasuk proteomik, metabolomik, dan sekuensing sel tunggal, studi ini adalah penyelaman yang sangat mendalam ke dalam biologi tumor glioblastoma, mengungkap kemungkinan baru untuk terapi. “

Studi tersebut mengidentifikasi protein aktif baru – terutama PTPN11 dan PLCG1 – yang berfungsi sebagai pusat sinyal yang mendorong pertumbuhan tumor pada beberapa pasien; mengungkapkan pola ekspresi gen yang terlibat dalam proses yang disebut transisi epitel ke mesenkim yang umum terjadi dalam pembentukan tumor; mengidentifikasi empat kategori berbeda yang digunakan untuk mengklasifikasikan glioblastoma, berdasarkan jumlah dan jenis sel kekebalan yang ada di tumor; dan menentukan bagaimana modifikasi protein yang belum dipelajari, asetilasi, dapat menjelaskan beberapa perbedaan fungsional antara subtipe glioblastoma.

“Asetilasi mengubah bentuk protein dan sering kali menyebabkan terbukanya kompleks DNA-protein untuk memfasilitasi ekspresi gen. Dengan menambahkan asetilasi protein ke penelitian kami, kami dapat menyelesaikan putaran dari protein ke gen dan ekspresi gen, menjelaskan perubahan regulasi penting. di glioblastoma, “kata rekan penulis senior Karin Rodland, PhD, kepala ilmuwan untuk penelitian biomedis di Laboratorium Nasional Pacific Northwest.

“Implikasi paling langsung dari temuan ini adalah rancangan uji klinis yang lebih baik,” kata rekan penulis Milan G. Chheda, MD, asisten profesor kedokteran yang merawat pasien di Siteman Cancer Center di Rumah Sakit Barnes-Jewish dan Fakultas Kedokteran Universitas Washington . “Untuk sebagian besar uji klinis, kami mengambil semua pendatang dan memberi mereka perawatan yang sama. Kami tidak merancang uji coba dengan cara yang paling tepat karena kami belum sepenuhnya memahami perbedaan molekuler antara setiap tumor pasien. Hal ini membuat kami menyebut pengobatan sebagai kegagalan padahal sebenarnya itu mungkin membantu orang tertentu. “

Studi baru menunjukkan bahwa tumor individu cenderung merespons secara berbeda terhadap terapi yang ditargetkan. Misalnya, lanskap kekebalan tumor ini sangat bervariasi, sesuai dengan empat kategori terpisah. Tumor tipe 1 mengandung sejumlah besar sel kekebalan yang disebut makrofag dan beberapa sel T. Tumor tipe 2 memiliki sejumlah makrofag sedang. Tumor tipe 3 mencakup sejumlah besar sel T dan beberapa makrofag. Dan tumor tipe 4 adalah apa yang disebut Ding sebagai gurun kekebalan, dengan sedikit atau tanpa sel kekebalan jenis apa pun. Jadi, imunoterapi yang menargetkan makrofag, misalnya, mungkin bekerja dengan baik pada pasien dengan tumor tipe 1 tetapi tidak sama sekali pada pasien dengan tipe 4. Namun, uji klinis yang menyatukan semua pasien mungkin tidak menunjukkan obat seperti itu bekerja sama sekali, bila dirata-ratakan pada semua pasien.

“Apa yang sangat menarik dari penelitian ini adalah pengelompokan glioblastoma menjadi empat kelompok berdasarkan subtipe kekebalan yang muncul dengan menggabungkan analisis komprehensif proteomik dan genomik,” kata Henry Rodriguez, direktur Kantor Penelitian Proteomik Klinis Kanker di NCI. “Ini dapat membuka pintu untuk respons efektif terhadap terapi kekebalan.”

Ditambahkan rekan penulis Albert H. Kim, MD, PhD, seorang profesor bedah saraf di Universitas Washington dan direktur Pusat Tumor Otak di Siteman: “Uji klinis imunoterapi pada glioblastoma sejauh ini negatif. Dan fakta bahwa ada empat subkelompok kekebalan yang berbeda mungkin menjadi salah satu alasan di balik itu. Kami tidak dapat mengobati semua tumor glioblastoma sebagai satu penyakit. “

Sebuah kelompok yang dipimpin oleh rekan penulis senior Tao Liu, PhD, dari Pacific Northwest National Laboratory, mengukur semua protein dalam sampel tumor serta dua modifikasi spesifik, yang disebut fosforilasi dan asetilasi, yang memengaruhi fungsi biologis seperti pensinyalan sel. Menambahkan data ini ke dalam analisis genom tumor mengungkapkan sebagian kecil glioblastoma yang tidak cocok dengan salah satu subtipe genom khas. Tumor campuran-subtipe ini dikaitkan dengan hasil klinis yang buruk, memberikan para peneliti petunjuk tentang faktor-faktor yang mempengaruhi agresivitas tumor yang tidak terbukti dari informasi genetik saja.

“Pola-pola ini memberikan informasi tambahan bagi para peneliti untuk memahami bagaimana subtipe glioblastoma yang mereka identifikasi dapat bervariasi dalam fungsi biologis,” kata Liu. “Analisis multifaset ini memberikan tingkat detail yang belum pernah terjadi sebelumnya, yang mulai menghubungkan titik-titik yang hilang pada glioblastoma.”

Ditambahkan Chheda, “Makalah ini adalah contoh dari kemajuan yang dapat dibuat bila ada kolaborasi yang mendalam antara banyak ahli di seluruh negeri yang dapat disatukan oleh National Cancer Institute.”

Para peneliti sedang melakukan studi lebih lanjut untuk mengidentifikasi obat terbaik untuk diselidiki pada pasien glioblastoma, tergantung di mana penyakit mereka jatuh pada peta tumor baru.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Pengeluaran SGP