Studi mengidentifikasi target untuk pencegahan, pengobatan – ScienceDaily

Studi mengidentifikasi target untuk pencegahan, pengobatan – ScienceDaily

[ad_1]

Setiap tahun saat musim nyamuk tiba, begitu pula virus West Nile, menyebabkan demam pada ribuan orang di seluruh negeri dan infeksi otak yang mengancam jiwa pada beberapa orang yang tidak beruntung. Sekitar setengah dari orang yang selamat dari infeksi itu – ensefalitis West Nile – mengalami defisit neurologis permanen seperti kehilangan ingatan.

Penelitian baru menunjukkan bahwa masalah neurologis jangka panjang ini mungkin disebabkan oleh sistem kekebalan pasien yang menghancurkan bagian-bagian neuron mereka, yang menunjukkan bahwa campur tangan dalam respons kekebalan dapat membantu mencegah kerusakan otak atau membantu pemulihan pasien.

Studi ini dipublikasikan pada 22 Juni Alam.

Sejak 1999, ketika West Nile tiba di Belahan Barat melalui flamingo yang terinfeksi di Kebun Binatang Bronx, virus telah menyebar ke seluruh Amerika, menginfeksi jutaan orang. Sepuluh ribu orang yang selamat dari West Nile hidup dengan masalah neurologis jangka panjang seperti kelelahan, kelemahan, kesulitan berjalan dan kehilangan ingatan, dan jumlahnya meningkat sekitar seribu setiap tahun setelah musim nyamuk. Tidak ada vaksin atau pengobatan khusus untuk infeksi West Nile.

“Ketika saya berbicara dengan dokter lain tentang pasien West Nile dengan defisit neurologis yang terus-menerus ini, banyak yang mengatakan, ‘Virus di otak mereka pasti telah membunuh neuron, dan tidak ada yang dapat kami lakukan untuk mengatasinya,'” kata Robyn Klein, MD, PhD, seorang profesor kedokteran dan penulis senior studi tersebut. “Pemikiran saya adalah, jika kita dapat menentukan apa yang memicu kerusakan otak ini, mungkin kita dapat mencegah atau menghentikannya setelah itu. ‘”

Klein, peneliti postdoctoral Michael Vasek, PhD, dan rekannya mengembangkan model tikus ensefalitis West Nile dengan menyuntikkan strain virus yang dilemahkan langsung di atas hipokampus tikus, wilayah otak yang penting untuk memori. Sebulan setelah tikus pulih dari infeksi, para peneliti menguji kemampuan hewan tersebut untuk menavigasi labirin.

Sama seperti penyintas West Nile yang tidak dapat menjelajahi lingkungan mereka, tikus yang terinfeksi tidak dapat mengingat cara menavigasi labirin. Tetapi bertentangan dengan kebijaksanaan konvensional, neuron hipokampus mereka tidak terbunuh oleh virus.

Sebaliknya, para peneliti menemukan bahwa sel mikroglial, sejenis sel kekebalan yang hidup di otak, berkumpul di sekitar neuron di tempat infeksi dan sangat aktif – “terbakar,” seperti yang dikatakan Klein.

Selain itu, tingkat protein kekebalan yang disebut komplemen tinggi di otak tikus dengan kehilangan ingatan. Neuron membuat koneksi satu sama lain di persimpangan yang disebut sinapsis, memungkinkan informasi diteruskan dari sel ke sel. Selama perkembangan otak normal, lebih banyak sinapsis terbentuk daripada yang dibutuhkan dan hanya sinapsis yang diperkuat yang akan bertahan. Melengkapi tag sinapsis yang lemah untuk dihilangkan, dan mikroglia yang diaktifkan menghancurkannya.

Pada tikus dengan kehilangan memori, infeksi virus tampaknya telah membuat sistem ini bekerja terlalu keras, yang menyebabkan kerusakan sinapsis yang dibutuhkan. Sinapsis harus dibentuk atau diperkuat agar pembelajaran dan memori terjadi. Sementara neuron di dekat mikroglia yang diaktifkan masih hidup, mereka kekurangan sinapsis. Semakin banyak sinapsis yang dihancurkan, semakin buruk masalah memori mouse.

“Tidak pernah ada model disfungsi kognitif akibat infeksi otak yang menunjukkan bahwa menghilangkan sinapsis tanpa kehilangan neuron dapat menyebabkan gejala-gejala ini,” kata Klein, yang juga seorang profesor patologi dan imunologi, dan ilmu saraf. “Ini benar-benar gagasan yang mengubah paradigma bahwa infeksi virus dapat melakukan ini. Itu juga membuat kita bertanya-tanya apakah mekanisme ini terlibat dalam penyakit lain yang terkait dengan kehilangan ingatan.”

Orang sehat menciptakan sinapsis baru sepanjang hidup saat mereka mempelajari hal-hal baru. Namun, penyintas West Nile mungkin tidak dapat menumbuhkan sinapsis baru untuk menggantikan sinapsis yang hilang selama serangan ensefalitis mereka.

“Mikroglia tetap aktif lama setelah virus dibersihkan, dan ini mungkin mencegah sinapsis pulih,” kata Klein. “Tapi itu memberi kami harapan bahwa kami dapat mengembangkan intervensi yang diarahkan pada respons kekebalan. Kami pikir kami dapat mengobati ini. Dan itulah yang kami coba lakukan.”

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Slot Online

Author Image
adminProzen