Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Studi mengidentifikasi ‘tumit Achilles’ dari bakteri yang terkait dengan penyakit Crohn – ScienceDaily


Penemuan “tumit Achilles” dalam sejenis bakteri usus yang menyebabkan peradangan usus pada pasien dengan penyakit Crohn dapat mengarah pada terapi yang lebih bertarget untuk penyakit yang sulit diobati, menurut peneliti Weill Cornell Medicine dan NewYork-Presbyterian.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan 3 Februari di Host Sel dan Mikroba, para peneliti menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit Crohn memiliki jenis bakteri usus yang berlebihan yang disebut Escherichia coli (AIEC) invasif-adheren, yang memicu peradangan di usus. Percobaan mereka mengungkapkan bahwa metabolit yang diproduksi oleh bakteri berinteraksi dengan sel sistem kekebalan di lapisan usus, memicu peradangan. Mengganggu proses ini, baik dengan mengurangi pasokan makanan bakteri atau menghilangkan enzim kunci dalam proses tersebut mengurangi peradangan usus pada model tikus penyakit Crohn.

“Studi ini mengungkapkan titik lemah bakteri yang dapat ditargetkan secara terapeutik,” kata penulis senior Dr. Randy Longman, profesor kedokteran di Divisi Gastroenterologi dan Hepatologi dan Direktur Pusat Penyakit Radang Usus Jill Roberts di Weill Cornell Medicine dan NewYork-Presbyterian / Weill Cornell Medical Center.

Untuk menemukan “Tumit Achilles” ini, Dr. Longman dan rekan-rekannya, termasuk Drs. Ellen Scherl dan Chun-Jun Guo di Weill Cornell Medicine dan kolaborator Dr. Gretchen Diehl di Memorial Sloan Kettering dan Dr. Kenneth Simpson di kampus Ithaca Cornell, menargetkan proses yang digunakan bakteri AIEC untuk mengubah produk sampingan fermentasi gula di usus untuk tumbuh . Secara khusus, AIEC menggunakan 1,2-propanediol, produk sampingan dari pemecahan sejenis gula yang disebut fucose yang ditemukan di lapisan usus. Ketika AIEC mengubah 1,2-propanediol, ia menghasilkan propionat, yang menurut penelitian menunjukkan interaksi dengan jenis sel sistem kekebalan yang disebut fagosit mononuklear yang juga ditemukan di lapisan usus. Ini memicu riam peradangan.

Selanjutnya, para peneliti merekayasa genetika bakteri AIEC agar kekurangan enzim kunci dalam proses ini yang disebut propanediol dehydratase. Tanpa propanediol dehydratase, bakteri tidak memicu riam peradangan pada model tikus penyakit Crohn. Mengurangi pasokan fucose yang tersedia di usus hewan juga mengurangi peradangan.

“Mengubah satu jalur metabolisme pada satu jenis bakteri dapat berdampak besar pada peradangan usus,” kata salah satu penulis utama studi tersebut, Dr. Monica Viladomiu, rekan pasca doktoral bidang kedokteran di Divisi Gastroenterologi dan Hepatologi dan di Jill. Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease di Weill Cornell Medicine. Maeva Metz, kandidat doktor dari Weill Cornell Medicine Graduate School of Medical Sciences di laboratorium Dr. Longman, juga penulis pendamping.

Penemuan ini dapat mengarah pada pengobatan yang lebih baik untuk penyakit Crohn, sejenis penyakit radang usus yang mempengaruhi lebih dari 4 juta orang di seluruh dunia. Saat ini, pasien dengan penyakit Crohn sering diobati dengan antibiotik, yang dapat membunuh bakteri menguntungkan dan berbahaya yang menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan. Tetapi perawatan yang secara tepat menargetkan kaskade inflamasi yang ditemukan oleh Dr. Longman dan rekannya dapat membantu mengurangi peradangan sekaligus menjaga bakteri menguntungkan.

“Jika kita dapat mengembangkan obat molekul kecil yang menghambat propanediol dehydratase atau menggunakan modifikasi diet untuk mengurangi ketersediaan fucose, kita mungkin dapat mengurangi peradangan usus pada pasien dengan penyakit Crohn dengan efek samping yang lebih sedikit,” kata Dr. Longman, yang juga merupakan anggota Jill Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease.

Salah satu langkah selanjutnya untuk tim akan menguji perawatan potensial. Mereka juga berencana untuk mempelajari peran potensial dari enzim yang disebut fucosyltransferase 2 dalam melindungi usus dari riam inflamasi ini. Dr. Longman menjelaskan bahwa banyak pasien penyakit Crohn mengalami mutasi pada gen yang mengkode enzim ini, menjadikannya tidak berfungsi.

“Dari perspektif klinis, hal itu menarik karena dapat membantu kita membuat stratifikasi orang yang satu intervensi atau lainnya mungkin lebih berguna,” kata Dr. Longman.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Weill Cornell Medicine. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Pengeluaran SGP