Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Studi menunjukkan intervensi obat dapat mencegah cedera jantung yang diinduksi doxorubicin – ScienceDaily


Mungkin ada intervensi di masa depan untuk membantu mencegah kerusakan jantung yang disebabkan oleh obat kemoterapi doxorubicin yang umum, saran penelitian baru.

Ilmuwan menemukan bahwa obat kemo ini, yang digunakan untuk mengobati berbagai jenis tumor padat dan kanker darah, mampu memasuki sel jantung dengan menumpang pada jenis protein tertentu yang berfungsi sebagai transporter untuk memindahkan obat dari darah ke sel jantung.

Dengan memperkenalkan obat anti kanker lain sebelum kemo, para peneliti mampu memblokir protein transporter, secara efektif menghentikan pengiriman doxorubicin ke sel-sel jantung tersebut. Obat tambahan ini, nilotinib, sebelumnya telah ditemukan untuk menghambat aktivasi protein transpor terkait lainnya.

Penemuan saat ini didasarkan pada percobaan laboratorium pada kultur sel dan tikus. Para peneliti melanjutkan studi dengan harapan untuk mulai merancang uji coba intervensi obat pada manusia pada tahun 2021.

“Strategi intervensi yang diusulkan yang ingin kami gunakan di klinik akan memberikan nilotinib sebelum perawatan kemoterapi untuk membatasi doxorubicin mengakses jantung,” kata penulis pertama Kevin Huang, yang lulus pada bulan Desember dari The Ohio State University dengan gelar PhD. dalam ilmu farmasi. “Kami memiliki bukti praklinis yang cukup kuat bahwa strategi intervensi ini mungkin berhasil.”

Studi ini dipublikasikan hari ini (25 Januari 2021) di Prosiding National Academy of Sciences.

Doksorubisin telah lama dikenal karena potensinya untuk meningkatkan risiko pasien untuk masalah jantung yang serius, dengan gejala yang kadang muncul beberapa dekade setelah kemoterapi, tetapi mekanismenya telah menjadi misteri. Risikonya bergantung pada dosis – semakin banyak dosis yang diterima pasien, semakin tinggi risiko disfungsi jantung di kemudian hari yang mencakup aritmia dan penurunan darah yang dipompa dengan setiap kontraksi, gejala khas gagal jantung kongestif.

Huang bekerja di lab penulis studi senior Shuiying Hu dan Alex Sparreboom, anggota fakultas di bidang farmasi dan farmakologi dan anggota program Terapi Terjemahan Pusat Kanker Komprehensif Negara Bagian Ohio. Penelitian ini dan penelitian lain yang menargetkan protein transpor berbeda untuk mencegah nyeri saraf terkait kemo juga merupakan bagian dari disertasi Huang.

“Laboratorium kami bekerja dengan keyakinan bahwa obat tidak secara alami atau spontan berdifusi ke dalam sel mana pun yang mereka inginkan. Kami berhipotesis bahwa ada saluran protein khusus yang ditemukan pada sel tertentu yang akan memfasilitasi pergerakan senyawa internal atau eksternal ke dalam sel,” Kata Huang.

Untuk pekerjaan ini, tim fokus pada kardiomiosit, sel-sel penyusun otot di belakang kontraksi jantung yang memompa darah ke seluruh tubuh. Para peneliti memeriksa kardiomiosit yang diprogram ulang dari sel kulit yang disumbangkan oleh dua kelompok pasien kanker yang telah diobati dengan doksorubisin – beberapa menderita disfungsi jantung setelah kemo, dan yang lainnya tidak.

Para ilmuwan menemukan bahwa gen yang bertanggung jawab untuk produksi protein transpor yang dimaksud, yang disebut OCT3, sangat diekspresikan dalam sel yang berasal dari pasien kanker yang mengalami masalah jantung setelah pengobatan dengan doxorubicin.

“Kami menggunakan model tikus dan model sel yang direkayasa untuk mendemonstrasikan doxorubicin melakukan transportasi melalui saluran protein ini, OCT3,” kata Huang. “Kami kemudian melihat secara prospektif apa artinya ini dari perspektif terapi.”

Memblokir OCT3 menjadi tujuan setelah para peneliti menemukan bahwa tikus yang dimodifikasi secara genetik yang tidak memiliki gen OCT3 terlindungi dari kerusakan jantung setelah menerima doxorubicin. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa menghambat OCT3 tidak mengganggu keefektifan doxorubicin melawan kanker.

Hu dan Sparreboom memiliki spesialisasi dalam kelas obat yang disebut inhibitor tirosin kinase, yang memblokir enzim spesifik yang terkait dengan banyak fungsi sel. Nilotinib, obat leukemia myeloid kronis, adalah inhibitor tirosin kinase yang juga dikenal bekerja pada OCT3.

Eksperimen tambahan menunjukkan bahwa fungsi jantung diawetkan pada tikus yang diberi perlakuan awal dengan nilotinib sebelum menerima doxorubicin – dan perlakuan awal tersebut tidak mengganggu kemampuan doxorubicin untuk membunuh sel kanker.

Para peneliti berencana untuk mengumpulkan bukti pendukung tambahan sebelum melakukan uji klinis Fase 1 yang menguji keamanan dua komponen intervensi obat yang diusulkan pada manusia: memblokir fungsi protein transporter OCT3 dan menunjukkan bahwa menghambat OCT3 pada pasien yang diobati dengan doxorubicin melindungi pasien tersebut. ‘jantung dari cedera akibat kemo.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Negeri Ohio. Asli ditulis oleh Emily Caldwell. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel