Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Studi toleransi antibiotik membuka jalan bagi pengobatan baru – ScienceDaily


Sebuah studi baru mengidentifikasi mekanisme yang membuat bakteri toleran terhadap penisilin dan antibiotik terkait, temuan yang dapat mengarah pada terapi baru yang meningkatkan efektivitas perawatan ini.

Toleransi antibiotik adalah kemampuan bakteri untuk bertahan hidup dari paparan antibiotik, berbeda dengan resistensi antibiotik, ketika bakteri benar-benar tumbuh dengan adanya antibiotik. Bakteri yang toleran dapat menyebabkan infeksi yang menetap setelah pengobatan dan dapat berkembang menjadi resistensi seiring waktu.

Studi pada tikus, “A Multifaceted Cellular Damage Repair and Prevention Pathway Promotes High Level Tolerance to Beta-lactam Antibiotics,” diterbitkan 3 Februari di jurnal Laporan EMBO, mengungkapkan bagaimana toleransi terjadi, berkat sistem yang mengurangi toksisitas besi pada bakteri yang telah terpapar penisilin.

“Kami berharap kami dapat merancang obat atau mengembangkan adjuvan antibiotik yang pada dasarnya akan membunuh sel-sel yang toleran ini,” kata penulis senior Tobias Dörr, asisten profesor mikrobiologi di Weill Institute for Cell and Molecular Biology di College of Agriculture and Ilmu Kehidupan.

Rekan penulis termasuk Ilana Brito, Sarjana Fakultas Sesquicentennial Keluarga Mong dan asisten profesor di Sekolah Meinig Teknik Biomedis di Fakultas Teknik, dan Lars Westblade, profesor patologi dan kedokteran laboratorium di Weill Cornell Medicine.

Beberapa bakteri, termasuk bakteri model yang digunakan dalam penelitian ini, Vibrio cholerae, yang menyebabkan kolera pada manusia, sangat toleran terhadap penisilin dan antibiotik terkait, yang dikenal sebagai antibiotik beta laktam. Sudah lama diketahui bahwa antibiotik beta-laktam memecah dinding sel bakteri, tetapi bagaimana bakteri bertahan kehilangan dinding selnya masih kurang dipahami.

Dalam studi tersebut, para peneliti mengembangkan mutan V. cholerae yang tidak memiliki sistem respons perbaikan kerusakan dua komponen yang mengontrol jaringan gen yang mengkode beragam fungsi. Tanpa sistem, yang dikenal sebagai VxrAB, ketika dinding sel rusak oleh antibiotik, transfer elektron melintasi membran sel menjadi kacau, menyebabkan elektron berakhir di molekul yang salah. Penyesatan ini menyebabkan hidrogen peroksida terakumulasi di dalam sel, yang mengubah keadaan oksidasi besi seluler dan mengganggu sinyal sel untuk mengetahui berapa banyak zat besi yang dimilikinya.

Di hadapan hidrogen peroksida, bakteri mutan tidak dapat merasakan berapa banyak zat besi yang telah diperoleh, dan ia berperilaku seolah-olah kekurangan zat besi dan berusaha memperoleh lebih banyak zat besi. Jika dibiarkan, keadaan ini menyebabkan keracunan besi, yang akan membunuh sel, menurut percobaan yang dilakukan para peneliti. Dalam tes lebih lanjut dengan bakteri V. cholerae mutan, baik dalam tabung reaksi maupun pada tikus, para peneliti menunjukkan bahwa mengurangi masuknya zat besi meningkatkan toleransi bakteri terhadap beta laktam.

Untungnya untuk V. cholerae normal, paparan antibiotik dan kerusakan dinding sel mengaktifkan sistem VxrAB, yang bekerja untuk memperbaiki dinding sel dan menurunkan sistem penyerapan zat besi, dan dengan demikian menciptakan toleransi antibiotik. Diperlukan lebih banyak penelitian untuk memahami apa yang memicu sistem VxrAB dengan adanya antibiotik beta-laktam.

Penelitian ini membuka pintu untuk mengembangkan obat baru yang dapat dikombinasikan dengan antibiotik untuk mengeksploitasi kerusakan oksidatif dan masuknya zat besi pada bakteri yang toleran. Di masa depan, para peneliti akan mencari mekanisme paralel dari toleransi pada patogen bakteri lain.

Studi ini didanai oleh National Research Foundation of Korea dan National Institutes of Health.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Cornell. Asli ditulis oleh Krishna Ramanujan. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lapak Judi