Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

‘Teori informasi’ direkrut untuk membantu ilmuwan menemukan gen kanker – ScienceDaily


Menggunakan bidang matematika yang dikenal luas yang dirancang terutama untuk mempelajari bagaimana digital dan bentuk informasi lainnya diukur, disimpan, dan dibagikan, para ilmuwan di Johns Hopkins Medicine dan Johns Hopkins Kimmel Cancer Center mengatakan mereka telah menemukan kemungkinan penyebab genetik utama dalam perkembangan penyakit akut. leukemia limfoblastik (ALL).

ALL adalah bentuk paling umum dari leukemia pada masa kanak-kanak, menyerang sekitar 3.000 anak dan remaja setiap tahun di Amerika Serikat saja.

Secara khusus, tim Johns Hopkins menggunakan “teori informasi”, menerapkan analisis yang mengandalkan string nol dan satu – sistem biner simbol yang umum untuk bahasa dan kode komputer – untuk mengidentifikasi variabel atau hasil dari proses tertentu. Dalam kasus biologi kanker manusia, para ilmuwan memusatkan perhatian pada proses kimiawi dalam sel yang disebut metilasi DNA, di mana kelompok kimia tertentu menempel pada area gen yang memandu tombol on / off gen.

“Studi ini menunjukkan bagaimana bahasa matematika kanker dapat membantu kita memahami bagaimana sel seharusnya berperilaku dan bagaimana perubahan dalam perilaku itu memengaruhi kesehatan kita,” kata Andrew Feinberg, MD, MPH, Profesor Terhormat Bloomberg di Fakultas Kedokteran Universitas Johns Hopkins. , Sekolah Teknik Whiting dan Sekolah Kesehatan Masyarakat Bloomberg. Seorang pendiri bidang epigenetik kanker, Feinberg menemukan metilasi DNA yang berubah pada kanker pada 1980-an.

Feinberg dan timnya mengatakan bahwa menggunakan teori informasi untuk menemukan gen pemicu kanker dapat diterapkan pada berbagai jenis kanker dan penyakit lainnya.

Metilasi sekarang dikenal sebagai salah satu cara DNA dapat diubah tanpa mengubah kode genetik sel. Ketika metilasi menjadi serba salah dalam fenomena epigenetik, gen tertentu dihidupkan atau dimatikan secara tidak normal, memicu pertumbuhan sel yang tidak terkendali, atau kanker.

“Kebanyakan orang mengenal perubahan genetik pada DNA, yaitu mutasi yang mengubah urutan DNA. Mutasi tersebut seperti kata-kata yang menyusun kalimat, dan metilasi seperti tanda baca dalam kalimat, memberikan jeda dan berhenti saat kita membaca,” kata Feinberg. Dalam pencarian cara baru dan lebih efisien untuk membaca dan memahami kode epigenetik yang diubah oleh metilasi DNA, dia bekerja dengan John Goutsias, Ph.D., profesor di Departemen Teknik Listrik dan Komputer di Universitas Johns Hopkins dan Michael Koldobskiy , MD, Ph.D., ahli onkologi anak dan asisten profesor onkologi di Johns Hopkins Kimmel Cancer Center.

“Kami ingin menggunakan informasi ini untuk mengidentifikasi gen yang mendorong perkembangan kanker meskipun kode genetiknya tidak bermutasi,” kata Koldobskiy.

Hasil temuan studi, yang dipimpin oleh Feinberg, Koldobskiy dan Goutsias, diterbitkan 15 April di Teknik Biomedis Alam.

Koldobskiy menjelaskan bahwa metilasi pada lokasi gen tertentu adalah biner – metilasi atau tanpa metilasi – dan sistem nol dan satu dapat mewakili perbedaan ini seperti yang digunakan untuk merepresentasikan kode dan instruksi komputer.

Untuk penelitian tersebut, tim Johns Hopkins menganalisis DNA yang diambil dari sampel sumsum tulang dari 31 anak yang baru didiagnosis dengan ALL di Rumah Sakit Johns Hopkins dan Rumah Sakit Anak Texas. Mereka mengurutkan DNA untuk menentukan gen mana, di seluruh genom, yang dimetilasi dan mana yang tidak.

Pasien leukemia yang baru didiagnosis memiliki miliaran sel leukemia dalam tubuh mereka, kata Koldobskiy.

Dengan menetapkan nol dan satu ke potongan kode genetik yang dimetilasi atau tidak termetilasi dan menggunakan konsep teori informasi dan program komputer untuk mengenali pola metilasi, para ilmuwan dapat menemukan daerah genom yang secara konsisten bermetilasi pada pasien dengan leukemia dan yang lainnya. tanpa kanker.

Mereka juga melihat daerah genom dalam sel leukemia yang lebih banyak dimetilasi secara acak, dibandingkan dengan genom normal, sinyal bagi para ilmuwan bahwa bintik-bintik tersebut mungkin secara khusus terkait dengan sel leukemia dibandingkan dengan yang normal.

Satu gen, yang disebut UHRF1, menonjol di antara wilayah gen lain dalam sel leukemia yang memiliki perbedaan metilasi DNA dibandingkan dengan genom normal.

“Merupakan kejutan besar untuk menemukan gen ini, karena kaitannya dengan prostat dan kanker lain telah disarankan tetapi tidak pernah diidentifikasi sebagai pendorong leukemia,” kata Feinberg.

Dalam sel normal, produk protein dari gen UHRF1 menciptakan jembatan biokimia antara metilasi DNA dan kemasan DNA, tetapi para ilmuwan belum menguraikan secara tepat bagaimana perubahan gen tersebut berkontribusi pada kanker.

Eksperimen oleh tim Johns Hopkins menunjukkan bahwa sel leukemia yang tumbuh di laboratorium yang tidak memiliki aktivitas gen UHRF1 tidak dapat memperbaharui diri dan mengabadikan sel leukemia tambahan.

“Sel leukemia bertujuan untuk bertahan hidup, dan cara terbaik untuk memastikan kelangsungan hidup adalah dengan memvariasikan epigenetik di banyak wilayah genom sehingga apa pun yang mencoba membunuh kanker, setidaknya beberapa akan bertahan,” kata Koldobskiy.

ALL adalah kanker anak yang paling umum, dan Koldobskiy mengatakan bahwa penelitian puluhan tahun tentang berbagai perawatan dan urutan perawatan tersebut telah membantu dokter menyembuhkan sebagian besar leukemia ini, tetapi penyakit kambuh tetap menjadi penyebab utama kematian akibat kanker pada anak-anak.

“Pendekatan baru ini dapat mengarah pada cara yang lebih rasional untuk menargetkan perubahan yang mendorong ini dan kemungkinan banyak bentuk kanker lainnya,” kata Koldobskiy.

Tim Johns Hopkins berencana menggunakan teori informasi untuk menganalisis pola metilasi pada kanker lain. Mereka juga berencana untuk menentukan apakah perubahan epigenetik pada URFH1 terkait dengan resistensi pengobatan dan perkembangan penyakit pada pasien dengan leukemia pada masa kanak-kanak.

Penelitian baru ini didanai oleh National Institutes of Health’s National Cancer Institute (R01CA65438), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (DP1 DK119129), National Human Genome Research Institute (R01 HG006282), National Science Foundation (1656201) , St. Baldrick’s Foundation Fellowship, Unravel Pediatric Cancer, dan Damon Runyon Cancer Research Foundation.

Selain Feinberg, Koldobskiy dan Goutsias, kontributor penelitian ini antara lain Garrett Jenkinson, Jordi Abante, Varenka Rodriguez DiBlasi, Weiqiang Zhou, Elisabet Pujadas, Adrian Idrizi, Rakel Tryggvadottir, Colin Callahan, Challice Bonifant, Patrick Brown dan Hongkai Ji dari Johns Hopkins. , dan Karen R. Rabin dari Baylor College of Medicine.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel