Tidak semua penyakit seperti multiple sclerosis sama – ScienceDaily

Tidak semua penyakit seperti multiple sclerosis sama – ScienceDaily


Antibodi tampaknya membuat perbedaan besar antara multiple sclerosis dan gangguan lain yang memengaruhi selubung mielin pelindung di sekitar serabut saraf, lapor para ilmuwan Universitas Tohoku dan rekannya di jurnal tersebut. Otak. Penemuan ini menunjukkan bahwa beberapa ‘penyakit demielinasi inflamasi’ ini termasuk dalam kategori yang berbeda dari multiple sclerosis, dan harus diobati sesuai dengan mekanisme penyakitnya.

Sklerosis multipel adalah penyakit demielinasi terkenal pada sistem saraf pusat, tetapi sejauh ini bukan satu-satunya penyakit. Pada penyakit inflamasi demielinasi, “selubung mielin yang ditargetkan – lapisan pelindung yang mengelilingi serabut saraf di sistem saraf pusat – menjadi rusak, memperlambat atau bahkan menghentikan transmisi impuls saraf. Ini mengarah pada berbagai masalah neurologis.

Para ilmuwan telah menemukan bahwa beberapa, namun tidak semua, pasien dengan penyakit inflamasi demielinasi memiliki antibodi autoimun terhadap myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), yang dianggap penting dalam menjaga integritas struktural selubung mielin. Antibodi ini jarang terdeteksi pada pasien dengan multiple sclerosis tipikal, tetapi ditemukan pada pasien yang didiagnosis dengan neuritis optik, mielitis, dan ensefalomielitis diseminata akut (ADEM), misalnya. Para ilmuwan belum dapat menunjukkan bahwa tingkat tinggi dari antibodi ini berarti secara khusus menargetkan dan merusak MOG.

Ahli saraf Universitas Tohoku Tatsuro Misu dan rekannya di Jepang menganalisis lesi otak pasien penyakit inflamasi demielinasi dengan dan tanpa antibodi MOG yang terdeteksi, dan menemukan kedua kelompok itu sangat berbeda.

Otopsi diambil dari lesi otak orang yang didiagnosis dengan multiple sclerosis dan neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD), yang terutama menargetkan saraf optik dan sumsum tulang belakang. Pasien-pasien ini tidak memiliki antibodi MOG yang terdeteksi. Lesi multiple sclerosis tipikal menunjukkan demielinasi soliter, yang perlahan meluas dengan hilangnya protein selubung mielin yang dalam, dan adanya makrofag pembersih debris yang diaktifkan di pinggirannya. Lesi NMOSD menunjukkan pengurangan sel saraf yang disebut astrosit dan sel penghasil mielin yang disebut oligodendrosit, dan hilangnya lapisan paling dalam dari selubung protein mielin.

Biopsi yang diambil dari pasien dengan penyakit demielinasi inflamasi lainnya dengan antibodi MOG yang terdeteksi menceritakan kisah yang berbeda. Demielinasi pada lesi ini terjadi dengan cepat, menyebar, dan secara khas terjadi di sekitar vena kecil. Yang penting, protein MOG awalnya kekurangan dari selubung mielin, menandakan ia diserang dan dirusak oleh antibodi MOG. Berbeda dengan multiple sclerosis dan lesi NMOSD, oligodendrosit relatif diawetkan. Juga, subkelompok sel T tertentu yang menyusup ke lesi dan makrofag yang membawa MOG ditemukan di sekitar pembuluh darah selama fase akut penyakit seperti ADEM.

“Temuan kami menunjukkan bahwa penyakit terkait antibodi MOG termasuk dalam entitas penyakit demielinasi autoimun yang berbeda dari multiple sclerosis dan NMOSD,” kata Misu. Penemuan ini juga menunjukkan bahwa strategi terapeutik perlu dibuat secara individual untuk pasien dengan penyakit inflamasi demielinasi, tergantung pada mekanisme demielinasi yang terlibat, jelasnya.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Tohoku. Catatan: Konten dapat diedit untuk gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Singapore Prize

Posted in EDR
Author Image
adminProzen