Orgasme yang Segera Terjadi Pada Wanita Berhubungan Dengan Kaki Gelisah - ScienceDaily

Wawasan baru tentang struktur protein yang dapat mengobati penyakit Huntington – ScienceDaily


Dalam penyakit Huntington, protein yang rusak berkumpul di sel-sel otak dan akhirnya membunuh mereka. Agregat protein seperti itu pada prinsipnya dapat dicegah dengan heat shock protein. Namun, tidak diketahui dengan baik bagaimana protein ini berinteraksi dengan protein penyakit Huntington. Penelitian baru oleh Patrick van der Wel (Universitas Groningen, Belanda) dan rekan di Universitas Texas telah menyelesaikan sebagian struktur protein kejutan panas yang mengikat protein agregat semacam itu, membantu kita memahami cara kerjanya. Hasilnya dipublikasikan pada 11 Februari di jurnal Komunikasi Alam.

Heat shock protein (Hsp) diproduksi oleh sel-sel yang terpapar kondisi stres. Keluarga Hsp beragam, dan cukup banyak protein yang berfungsi sebagai pendamping. Ini berarti bahwa mereka membantu protein lain untuk melipat (atau melipat kembali setelah rusak) dengan cara yang benar. “Protein ini dapat membantu melipat ribuan protein yang berbeda. Untuk tujuan ini, mereka menggunakan pendamping dengan kemampuan pengikatan spesifik,” jelas Patrick van der Wel, Profesor Rekanan Spektroskopi NMR Solid-State di Universitas Groningen.

Dipesan

Satu kelas protein kejutan panas, Hsp40, membantu menekan agregat protein seperti yang muncul pada penyakit Huntington. Protein Hsp40 ini datang dalam berbagai jenis, dan beberapa di antaranya akan mengikat secara khusus pada protein agregat dengan banyak asam amino glutamin berulang, seperti protein rusak yang ditemukan pada penyakit Huntington. Salah satu protein Hsp40 ini disebut DnaJB8, dan ini adalah protein yang dipelajari oleh Van der Wel dan rekan-rekannya.

“Untuk memahami tindakan DnaJB8, kami perlu mengetahui seperti apa bentuknya,” kata Van der Wel. Namun, struktur protein jenis ini sulit dipecahkan. “Ia muncul sebagai dimer atau oligomer, sehingga sejumlah unit protein ini bekerja sama, tetapi strukturnya tidak benar-benar tertata,” lanjutnya. Hal ini membuat tidak mungkin untuk menggunakan teknik standar, yang semuanya membutuhkan struktur yang teratur.

Atom karbon

Van der Wel diminta oleh kolega di University of Texas untuk membantu mengatasi masalah ini. Van der Wel mengkhususkan diri dalam spektroskopi NMR keadaan padat, teknologi yang dapat mengukur bagaimana atom terhubung satu sama lain. Secara sederhana, sinyal NMR dari dua atom karbon yang terhubung di DnaJB8 bergantung pada bagaimana mereka berinteraksi dengan atom lain dalam molekul. Oleh karena itu, spektrum atom karbon yang diukur dapat menunjukkan di mana asam amino tersebut berada. Informasi tersebut dapat digunakan untuk mendapatkan gambaran tentang struktur protein, meskipun tidak tersusun dengan baik.

Protein DnaJB8 terdiri dari domain berbeda, dengan fungsi berbeda. Melalui serangkaian percobaan, Van der Wel dapat menentukan domain mana yang terjebak di dalam protein DnaJB8, dan domain mana yang tersedia di luar. Eksperimen menunjukkan bahwa apa yang disebut ‘domain J’ dari DnaJB8 dapat beralih antara macet dan dapat diakses. Ini penting karena bagian dari protein DnaJB8 ini bertanggung jawab untuk menghidupkan protein Hsp70, yang dapat mencegah pembentukan agregat protein. Dengan kata lain, tampaknya ada ‘tombol’ di DnaJB8 yang mengontrol interaksi ini dengan Hsp70. Menariknya, sakelar ini ditemukan berada di domain DnaJB8 yang peran tepatnya sebelumnya tidak jelas.

Hipotesa

“Jadi, hipotesis kami berdasarkan struktur tersebut adalah bahwa DnaJB8 tidak aktif sampai ia mengikat ke protein yang salah dan kemudian menarik Hsp70,” kata Van der Wel. Serangkaian simulasi dan eksperimen di University of Texas mengkonfirmasi gagasan ini dan menghasilkan model terperinci tentang bagaimana protein ini bekerja bersama.

DnaJB8 adalah protein yang banyak ditemukan di testis. Namun, protein yang sangat mirip yang disebut DnaJB6 hadir di otak, tempat penyakit Huntington menyerang. Tampaknya sangat mungkin bahwa protein ini bertindak serupa, ketika melindungi dari protein kaya glutamin yang berkumpul di sel-sel otak pasien. “Mungkin membutuhkan waktu bertahun-tahun lagi, tetapi sekarang setelah kami memahami bagaimana proses ini bekerja, ini dapat membantu kami menemukan cara untuk meningkatkan aktivitas DnaJB6, yang dapat mengurangi agregat protein yang menyebabkan penyakit,” Van der Wel menyimpulkan.

Sumber Cerita:

Materi disediakan oleh Universitas Groningen. Catatan: Konten dapat diedit gaya dan panjangnya.

Untuk Informasi Lebih lanjut silahkan Kunjungi : Lagu Togel